Analysis of asporin in mandibular condylar cartilage using osteoarthritis model mouse

2019 Fiscal Year Annual Research Report

• Project/Area Number: 17K17341
• Research Institution: Tsurumi University
• Principal Investigator: 宮本 豊 鶴見大学, 歯学部, 助教 (00633588)
• Project Period (FY): 2017-04-01 – 2020-03-31
• Keywords: 変形性関節症 / Asporin / 下顎頭軟骨 / 脛骨関節軟骨 / STR/Ortマウス / TGF-β / RT-PCR / 免疫組織化学染色

Outline of Annual Research Achievements

本研究は、本学が所有しているOAモデルマウス（STR/Ortマウス）を用いて、下顎頭軟骨におけるasporinの発現を解析し、OAの原因遺伝子であるasporinと変形性顎関節症との因果関係を明らかにすることを目的とした。
骨軟骨破壊部位は、下顎頭および脛骨関節軟骨ともに30週齢以降に観察された。下顎頭および脛骨関節軟骨の骨軟骨破壊部位におけるTRAP染色を行った。その結果、骨破壊部位およびその周囲軟骨においてTRAP陽性細胞の集積がみられた。
Asporin遺伝子の発現を比較するためにRT-PCRを行った。その結果Asporin遺伝子の発現が経日的に上昇傾向にあること、またSTRマウスでは、ICRマウスと比較して、下顎頭軟骨および脛骨関節軟骨でAsporinの発現が強い傾向にあり、特に30週齢ではSTRマウスの方が有意に強発現していた。
Asporinの免疫組織化学染色を行った。先ほどのPCRの結果と同様Asporinの局在が経日的に強くみられ、またSTRマウスでは、ICRマウスと比較して、Asporinの局在が強くみられた
以上の結果より、変形性顎関節症はSTR/Ortマウスにおいて30週齢以降に発症し、Asporinは3週齢からすでにSTR/Ortマウスにおいて強く発現していること、そしてAsporinの発現は経日的に増加していることがわかった。
これらの結果より、STR/OrtマウスはAsporinを強発現し、TGF-βシグナリングが強く抑制され、軟骨の再生能を低下させることにより、軟骨の破壊に関与しているのではないかと考えられる。