2007 Fiscal Year Annual Research Report
ゲノム情報に基づいたP.gingivalisの宿主内での病原性因子調節機構の解析
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18018032
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| Research Institution | Nagasaki University |
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Principal Investigator |
中山 浩次 Nagasaki University, 大学院・医歯薬学総合研究科, 教授 (80150473)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
内藤 真理子 長崎大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 助教 (20244072)
雪竹 英治 長崎大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 技術職員 (30380984)
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| Keywords | 感染症 / 細菌 / 歯学 / 免疫学 |
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| Research Abstract |
マウス体内に埋め込んだチャンバー内にP. gingivalisを接種するとタンパク発現が増加する3タンパクについて研究を進めている。そのうちの1つPG1385はTPR domainを有するタンパクであり、このタンパクの欠損株はマウス皮下接取膿瘍形成モデルで病原性の低下を示したことを昨年の報告に記載した。また、野生株およびPG1385欠損株をマウス体内に埋め込んだチャンバー内に接種し、一定時間後回収して発現アレイによる解析を行ったところ、野生株に対してPG1385欠損株で発現が2/3以下に減少している遺伝子が12あった。そのなかにPG2100〜PG2103が含まれていた。PG2102はPG1385と同様にマウスチャンバー内でタンパク発現が増加していた。また、yeast two hybrid法を用いてPG1385と親和性のあるタンパクをコードする遺伝子を20検出した。そのなかにPG2101が含まれていた。PG2100,PG2101,PG2102はオペロンを形成している可能性があり、さらにPG2100とPG2102は外膜タンパク、PG2101は内膜タンパクのモチーフをもっており、PG1385がペリプラズムタンパクであることから相互に関係するタンパクである可能性が出てきた。今後これらのタンパク間での相互作用を検討するとともにPG2100,PG2101の変異株およびPG2100〜PG2102領域の完全欠損株を作製してマウス皮下接取膿瘍形成モデルで病原性の程度を調べる。
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