2007 Fiscal Year Annual Research Report
体細胞核リモデリングにおける核小体分解蛋白の解析及び新たなリモデリング因子の探索
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18051007
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| Research Institution | The University of Tokyo |
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Principal Investigator |
権太 浩一 The University of Tokyo, 医学部附属病院, 助教 (50254925)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
吉村 浩太郎 東京大学, 医学部・附属病院, 講師 (60210762)
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| Keywords | 体細胞核リモデリング / 体細胞クローン動物 / 全能性 / 幹細胞 / 再生医学 / 核小体 / 細胞分裂 / 細胞周期 |
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| Research Abstract |
核移植による動物クローニングとは,卵の細胞質内に移植された細胞核がreprogrammingを受け,全能性を獲得する過程である。私たちは,核移植時の全能性再獲得のメカニズムを知るための手がかりとして,この卵細胞質の持つ核小体の分解活性に注目し,X.laevisの卵細胞質からFRGY2をこの核小体分解活性の責任分子として同定し,さらに,この現象のメカニズムを知るために,FRGY2やそのヒトホモログ(YB1)の結合蛋白として,B23(別名nucleophosmin,核小体の既知の主要な構成蛋白)を同定した。FRGY2やYB1は,この核小体の構成蛋白に結合しこれを核小体から引き剥がすことによって,核小体を分解しているらしい。ところで,細胞周期のM期における,細胞質分裂の際の核小体の分解および再構成現象については,現象記述以上の何の分子メカニズムも明らかになっていない。そこで私たちは、細胞周期のM期における核小体の分解および再構成現象が,核移植時と同様FRGY2・YB1とB23との相互作用によって制御されているかどうかを検討した。すると,細胞質分裂時には,核小体が分解される直前まで,FRGY2がB23分子と共局在しており,これらの分子の相互作用が細胞分裂時の核小体の動態に関わっていることが示唆された。しかしながら,核小体の分解現象と,全能性再獲得の際の核reprogrammingとの関連は,依然として未だ不明である。
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Research Products
(2 results)
