ウシ乳腺上皮細胞のアポトーシス誘導および抑制機構の解明

2006 Fiscal Year Annual Research Report

• Project/Area Number: 18580263
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Research Institution: Tohoku University
• Principal Investigator: 萩野 顕彦 東北大学, 大学院農学研究科, 助手 (80156249)
• Keywords: ウシ乳腺上皮細胞 / アポトーシス / デキサメザソン / カゼイン / 成長ホルモン / マトリゲル

Research Abstract

乳牛の泌乳量は、機能的な乳腺上皮細胞の数に比例すると考えられている。乳腺上皮細胞の数は、泌乳期間を通じて増殖・分化とアポトーシスにより制御されている。泌乳後期の乳量低下を抑制するためには、乳腺上皮細胞の増殖・分化促進とアポトーシス抑制が重要であると考えられる。そこで本研究では、乳腺上皮細胞の増殖・分化とアポトーシスのメカニズムについて細胞レベルで詳細に検討することを目的とする。本年度は、乳量増加作用のある成長ホルモン(GH)、催乳ホルモン(インスリン、プロラクチン、デキサメサソン)の作用およびアポトーシス制御にかかわるとされる基底膜成分(細胞外マトリクス)の作用について検討を行った。
(1)ウシ乳腺上皮細胞の増殖・分化に及ぼす催乳ホルモンの影響
Matrigel+催乳ホルモンにより分化した乳腺上皮細胞の生存維持(アポトーシス抑制)にはデキサメサソンが重要な役割を果たしていた。デキサメサソンは生存維持だけではなく、Matrigel上で培養した細胞の増殖を濃度依存的に促進した。
(2)ウシ乳腺上皮細胞のカゼイン合成に及ぼすGHおよび催乳ホルモンの影響
α-s1カゼインmRNA発現はGHおよび催乳ホルモンにより増加した。GHRmRNA発現は催乳ホルモン処理により増加した。GHおよび催乳ホルモンによりカゼインの分泌は増加した。
(3)ウシ乳腺上皮細胞のカゼイン合成に及ぼすコラーゲンI、IVおよびラミニンの影響
コラーゲンIVおよびラミニンコート上で培養したときの乳腺上皮細胞のカゼイン分泌は、コラーゲンIコート上培養に比べて有意に増加した。