| Research Abstract |
TRPチャネルファミリーであり,store-operated Ca channel(SOC;細胞内カルシウムストア枯渇時に細胞外液からカルシウムを流入させる経路)を構成するTRPC1が心肥大ラットモデルにおいて遺伝子発現が増加していること,さらにTRPC1発現をsiRNAにより抑制することで,心肥大発現を抑えることを示した(Ohba, et. al., J.M.C.C.,2007).またTRPC1が血管平滑筋の肥大にも関与することを示した(Takahashi, et. al., Atheroscrelosis, 2007).さらにstore-operated Ca channelの活性化分子であるSTIM1が血管平滑筋のCa流入に関与していることを示した(Takahashi, et. al., B.B.R.C., 2007). store-operated Ca channelの新規構成要素であるOrail分子のN端がCa流入に重要であることを示した(Takahashi, et. al., B.B.R.C., 2007).
交感神経系の制御機構に異常を持つN型カルシウムチャネル欠損マウスの解析を通し,同欠損マウスにおける交感神経制御がR型カルシウムチャネルにより行われていることを,心超音波,ランゲンドルフ心,テレメトリー心電図等による解析により明らかにした(Murakami, et. al., B.B.R.C., 2007).電位依存性カルシウムチャネルのβ3サブユニット欠損マウスの解析を行い,β3サブユニットが神経伝達において重要な役割を果たしていることを示した(Murakami, et. al., Brain Research, 2007).
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