2006 Fiscal Year Annual Research Report
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18590839
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Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Research Institution | The University of Tokyo |
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Principal Investigator |
幸山 正 東京大学, 医学部附属病院, 特任講師 (00302703)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
滝澤 始 帝京大学, 医学部溝口病院, 教授 (80171578)
出崎 真志 東京大学, 医学部附属病院, 助手 (30251250)
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| Keywords | 肺線維芽細胞 / 細胞遊走 / 収縮能 / 肥満細胞 / 気道リモデリング / 炎症性細胞 |
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| Research Abstract |
近年気管支喘息基底膜の肥厚が喘息の病態に関わることが報告されてきた。肺線維芽細胞の過剰反応の関与が示唆されている。老化がリモデリングにはたす役割の変化を明らかにするために、若年細胞としてはWI-38細胞のPDL(population doubling level)23-27を、老化細胞としてPDL39-45を使用した。Boyden blind well chamber法で遊走能を、Gel Contraction法で収縮能についての比較検討を行った。さらに気管支喘息におけるエフェクター細胞の一つである肥満細胞から産生され、病態形成に重要とされるヒスタミンやPGD2の老化細胞に対する効果の変化も検討した。Boyden blind well chamberの上部wellsにWI-38を添加した。ヒスタミンもしくはPGD_2も上部wellsに添加した。8μm孔のmembraneで隔てた下部wellにはchemoattractantとしてfibronectin 20μg/mlを入れ6時間incubateし遊走細胞をカウントしデータとした。Gel Contraction法ではRat tailより抽出したType I collagenn内に3X10^5 cells/ml濃度でWI-38を加えゲル化させ3次元的に培養した。ゲル化した線維芽細胞含有ゲルを各コンディションの培養液に浮遊させ、そのサイズの変化を収縮能とし若および老化細胞で比較検討した。老化細胞は若年細胞より遊走能、収縮能は低かった。しかしアレルギー炎症に関与するヒスタミンやPGD_2に対する反応には差を認めなかった。これらのことから老化肺では線維化過程自体が減弱していることが示された。この研究から気管支喘息を含めリモデリングが病態形成に関わる疾患は老化に伴いその病勢は低下する可能性が示唆された。次年度は蛋白産生能について検討する。
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Research Products
(3 results)
