2008 Fiscal Year Annual Research Report
小胞体ストレス誘導遺伝子、スタニオカルチン2の細胞死抑制作用と神経疾患での役割
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18590955
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| Research Institution | Keio University |
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Principal Investigator |
伊東 大介 Keio University, 医学部, 講師 (80286450)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
鈴木 重明 慶應義塾大学, 医学部, 講師 (50276242)
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| Keywords | 小胞体ストレス / スタニオカルチン2 / アポトーシス / ノックアウトマウス |
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| Research Abstract |
STC2ノックアウトマウスの作成とSTC2機能のIn vivo解析:
これまでに、STC2(-/-)を樹立、その表現型解析の検討を行ってきたが、有意な差異は認めていない.20年度より、脳虚血の検討に関して、STC2(-/-)に中大脳動脈一過性閉塞モデル(intraluminal filament法^<(1)>にて90分間閉塞後再潅流)を施し、脳虚血後72hでNeuN染色にて梗塞巣を定量した(wild type n=4,KOn=4,).しかし、現時点では、統計学的な有意差は認められていない(梗塞巣の面積、 wild type35.6±6.8%, KO37.1±12%).
一方、STC2と老化との関連を検討するため、Klothoマウスの重要な表現型である低血糖、カルシウムホメオスタシスについて、Klohto、STC2のダブルノックアウトマウスを作成し検討した.空腹時血糖、血清カルシウム、リン濃度を富士ドライケムスライドで測定したが、kl/kl,STC2(-/-)とkl/kl,STC2(+/+)を比較した限り、いずれにおいても有意差を見出せなかった.さらに、組織的検討でも、異所性石灰化、肺気腫ともに、kl/kl,STC2(-/-)でkl/kl,STC2(+/+)で有意な違いみとめられていない.したがって、現時点では、STC2による、老化への影響は見いだせていないのが現状である.
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