2006 Fiscal Year Annual Research Report
喫煙、飲酒による食道・頭頚部の多発癌発生機序の解明と二次癌の予防
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18591467
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Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Research Institution | Kyushu University |
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Principal Investigator |
森田 勝 九州大学, 大学病院, 講師 (30294937)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
掛地 吉弘 九州大学, 大学院医学研究院, 助教授 (80284488)
沖 英次 九州大学, 大学病院, 助手 (70380392)
江頭 明典 九州大学, 大学病院, 助手 (00419524)
小山 倫浩 産業医科大学, 医学部, 助教授 (00309965)
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| Keywords | 食道外科学 |
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| Research Abstract |
1.食道癌におけるFHIT発現と喫煙・飲酒、癌他との関連
55例の食道扁平上皮癌を対象として、fragile histidine triad(FHIT)発現の飲酒、喫煙、およびmulticentric carcinogenesisとの関連について免疫組織化学的に検討した。食道粘膜におけるFHIT発現症例の飲酒量は発現減弱症例に比較して有意に少なかった。また、食道内多発癌の頻度は各々44%,13%であり、食道粘膜FHIT発現症例において有意に高頻度であった。以上の結果より、FHIT発現の消失がアルコール関連の食道癌の発生および発癌形態としてのmulticentric carcinogenesisに関与していることが示された(Anticancer Res 2006)。
2.食道癌におけるp53異常に注目した発癌分子機構の解析
p53遺伝子に注目し、食道癌における遺伝子変異、LOHおよびタンパク質発現異常を解析することで、発癌における意義を考察した。その結果、食道癌110症例中53例(48.2%)にp53遺伝子変異を認めた。その変異スペクトラムは他の癌腫と異なり、トランスバージョン(主にG:C→T:A)変異が優位であった。一方、p53遺伝子座のLOHを83症例中54例(65.1%)に認めた。また、p53遺伝子変異とLOHの間に有意な相関(p=0.02)を認めた。以上より、食道癌における突然変異頻度上昇は、我々のこれまでの解析結果から、ミスマッチ修復異常の寄与は他の消化器癌と比較し低く、酸化もしくはBPDE付加体によるDNA損傷の可能性が示唆された。食道癌では多領域でLOHを認めるが、p53遺伝子座におけるLOHが発癌に強く関与すると考えられた。(65回日本癌学会学術総会、第3回日本消化管学会総会)
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Research Products
(6 results)
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[Journal Article] Mutations within the tyrosine kinase domain of EGFR gene specifically occur in lung adenocarcinoma patients with a low exposure of tobacco smoking2006
Author(s)
Sugio K, Uramoto H, Ono K, Oyama T, Hanagiri T, Sugaya M, Ichiki Y, So T, Nakata S, Morita M, Yasumoto K
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Journal Title
Br J Cancer 94(6)
Pages: 896-903
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[Journal Article] The methylation status and protein expression of CDH1, p16(INK4A), and fragile histidine triad in nonsmall cell lung carcinoma : epigenetic silencing, clinical features, and prognostic significance2006
Author(s)
Nakata S, Sugio K, Uramoto H, Oyam T, Hanagiri T, Morita M, Yasumoto K
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Journal Title
Cancer 106(10)
Pages: 2190-9
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