2006 Fiscal Year Annual Research Report
組織組み替え実験による前立腺肥大症の発生メカニズム解析
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18591748
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Research Institution | Mie University |
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Principal Investigator |
有馬 公伸 三重大学, 大学院医学系研究科, 助教授 (10175995)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
石井 健一朗 三重大学, 大学院医学系研究科, 助手 (90397513)
杉村 芳樹 三重大学, 大学院医学系研究科, 教授 (90179151)
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| Keywords | 前立腺肥大症 / TGFα / ラット前立腺 / 基底上皮細胞 / アンドロゲン受容体 |
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| Research Abstract |
TGFα発現レトロウィルスベクター導入ラット前立腺基底上皮細胞由来培養細胞株NRP152の生化学的特性の解析
ラット前立腺の基底上皮細胞由来培養細胞株NRP152へTGFα発現レトロウィルスベクターLZRSを導入し、TGFα過発現NRP152細胞を作製した。本年度は、in vitroおよびin vivoにおける生化学的特性を評価した。
まず、RTPCRにより、NRP152細胞におけるTGFαの過発現を確認した。TGFαの受容体であるEGFRの発現量は、TGFαの過発現による影響を受けなかった。次に、ウェスタンブロッティング法にて、TGFα過発現NRP152細胞におけるアンドロゲン受容体およびERK1/2の有意な発現減少を確認した。一方、基底上皮細胞のマーカーであるサイトケラチン14(CK14)の発現に差は認められなかった。
細胞形態の観察において、TGFαの過発現で細胞間接着が高まる傾向が認められたものの、継代を重ねる毎に対照群と何ら変わりなく、さらに細胞増殖の速度にも違いを認めなかった。
次に、免疫不全ヌードマウスの腎被膜下へ移植したTGFα過発現NRP152細胞ではCK14発現が確認された。TGFαを過発現していない対照細胞ではCK14発現が消失したため、TGFαの過発現が、細胞内シグナルを変化させ、NRP152細胞が有する基底上皮細胞の特徴を維持する可能性が示唆された。
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[Journal Article] Androgen-dependent prostate epithelial cell selection by targeting ARR(2)PBneo to the LPB-Tag model of prostate cancer2006
Author(s)
Wang, Y., Kasper, S., Yuan, J., Jin, R.J., Zhang, J., Ishii, K., et al.
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Journal Title
Laboratory Investigation 86
Pages: 1074-1088
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