2006 Fiscal Year Annual Research Report
IL-6シグナル制御によるケロイドの新しい分子治療の確立と発症機序の解明
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18591973
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Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Research Institution | Nippon Medical School |
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Principal Investigator |
土佐 眞美子 日本医科大学, 医学部, 助手 (30301568)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
GHAZIZADEH M. 日本医科大学, 老人病研究所, 助教授 (30190979)
川並 汪一 日本医科大学, 大学院医学研究科, 教授 (70096973)
村上 正洋 日本医科大学, 医学部, 助教授 (00239500)
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| Keywords | ケロイド / IL-6 / 培養細胞 / 遺伝子解析 / IL-6受容体 |
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| Research Abstract |
ケロイドの原因は未だ明らかになっておらず、治療法も確立していないのが現状である。ケロイド発生メカニズムの解明および新しい分子標的治療の確立を目指して、ケロイド発生におけるIL-6シグナルの役割を検討した。
方法:ケロイド組織および培養線維芽細胞用いて、IL-6、IL-6受容体、gp130の発現を、RT-PCR法、Western blot法により解析した。さらに、凍結標本を用いて免疫組織学的染色も行った。同様に、正常真皮および培養線維芽細胞においても解析を行い、ケロイドと比較検討した。次に、IL-6→gp130を介するシグナルに関与する遺伝子(JAK、STAT1、STAT3、SHP-2、ERK、ELK1など)の発現をRT-PCR法、Western blot法により解析した。凍結標本を用いて免疫組織学的染色も行った。同様に、正常真皮および培養線維芽細胞においても解析を行い、ケロイドと比較検討した。
結果:IL-6、IL-6受容体、gp130の発現は、正常真皮と比較してケロイドにおいて亢進していた。また、IL-6→gp130を介するシグナルに関与する遺伝子(JAK、STAT1、STAT3、SHP-2、ERK、ELK1など)の発現もケロイドにおいて亢進していた。
考察:以上の結果から、ケロイドにおいてIL-6シグナルが亢進していることが明らかになった。
今後はコラーゲン産生への関与などを含めた機能的解析を行う予定である。
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Research Products
(1 results)
