2007 Fiscal Year Annual Research Report
歯周病変特異的に発現するクローディンによる歯周病原因子の上皮透過性制御機構の解明
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18592264
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| Research Institution | The University of Tokushima |
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Principal Investigator |
中江 英明 The University of Tokushima, 大学院・ヘルスバイオサイエンス研究部, 准教授 (30227730)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
菅 俊行 徳島大学, 医学部・歯学部附属病院, 講師 (60243713)
湯本 浩通 徳島大学, 大学院・ヘルスバイオサイエンス研究部, 助教 (60284303)
高橋 加奈子 徳島大学, 大学院・ヘルスバイオサイエンス研究部, 助教 (80403715)
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| Keywords | 歯周病 / 上皮細胞 / タイトジャンクション / クローディン / 線維芽細胞 / 共培養 |
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| Research Abstract |
claudin-10のin situ hybridizationのprobeを用いclaudin-10mRNA発現を検討した結果、健常歯肉上皮ではclaudin-10mRNAは発現していないが、炎症歯肉特異的に基底細胞層に発現していることが明らかになった。次に蛋白レベルでの発現を検討するためclaudin-10の特異的アミノ酸配列を合成した後、ウサギに数回免疫することにより抗claudin-10血清を作製した。この抗血清を用いclaudin-10タンパク質の発現を検討した結果、上記のDNA probeを用いた場合と同様の結果が得られた。さらに、claudinは通常tight-junctionが形成されている細胞間隙のみに存在しているが、claudin-10は細胞間隙だけではなく細胞質にも存在していることが明らかになった。しかしながら、claudin-10の発現は歯肉上皮細胞では弱いせいか、種々の因子で歯肉上皮細胞を処理してもclaudin-10の発現は増強しなかった。免疫組織学的検索の結果、caludin-10の発現が上昇している基底層にはMMP-1の発現が上昇していること、JAM-1の発現が低下していることから、claudin-10、MMP-1、JAM-1の間には互いに何らかの発現調節を行っている可能性が示唆された。現在、不死化歯肉上皮細胞にclaudin-10遺伝子をタランスフェクトした細胞株を作製し、これを用いて、claudin-10の発現調整機構、MMP-1およびJAM-1との発現との関連機構を解明する予定しにしている。
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