2007 Fiscal Year Annual Research Report
歯周病患者の歯周組織破壊におけるアポトーシスの関与
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18592267
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| Research Institution | Health Sciences University of Hokkaido |
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Principal Investigator |
加藤 幸紀 Health Sciences University of Hokkaido, 歯学部, 講師 (50281283)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
中島 啓介 北海道医療大学, 歯学部, 准教授 (80227785)
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| Keywords | 歯周病 / A.actinomycetemcomitans / 単球細胞 / アポトーシス / TNF-α / p38MAPキナーゼ / Toll様レセプター(TLR) |
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| Research Abstract |
平成18年度において,A.actinomycetemcomitans感染ヒト単球細胞のアポトーシス発現にp38が関与し,その活性化に感染細胞から産生されたTNF-αが関与する可能性について報告した。近年,細菌感染症でのToll様レセプター(TLR)の役割が注目されている。なかでもTLR2とTLR4は免疫細胞における微生物認識機構として機能し,免疫応答に関与すると報告されている。そこで平成19年度では,A.actinomycetemcomitans感染ヒト単球細胞のアポトーシス発現におけるTLRの役割について検討することを目的とした。
この結果,以下の結論を得た。
(1)A.actinomycetemcomitans感染によりTLR2 mRNAの発現が増加したが,TLR4 mRNA発現に変化は認められなかった。
(2)抗TLR2抗体はA.actinomycetemitans感染細胞の細胞死を減少させた。
(3)抗TLR2抗体の添加によりA.actinomycetemcomitans感染で増加したTNF-α産生,p38活性,NFKB活性は抑制された。
(4)本研究結果から,A.atinomycetemcomitans感染細胞のアポトーシス発現にTIR2が関与している可能性が示された。
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