| Research Abstract |
歯肉溝にリポポリサッカライド(LPS)とタンパク分解酵素を塗布して作製したラット歯周炎モデルには,肝臓の脂肪変性が観察される。本研究は,この歯周炎モデルにおいて脂肪肝の起こるメカニズムを以下の点から検討することが目的である。
1.歯肉溝に塗布したLPSが血中に移行して,肝臓に作用するか?
2.LPSに反応した歯周組織の細胞が活性酸素種(ROS)を産生し,そのROSが血中に移行して,肝臓に作用するか?
3.LPSを塗布してから脂肪肝が起こるまでに,サイトカインは何らかの役割を果たすのか?
平成18年度は歯周炎ラットでは歯周組織の正常なラットよりも,血清中のLPS,ROSおよびTNF-αの濃度が高くなることが明らかになった。DNAの酸化ダメージの指標である,8-ヒドロキシデオキシグアニジン(8-OHdG)は,歯周炎ラットの歯周組織と肝臓において,正常ラットよりも増加していた。
これらから,(1)歯肉溝に塗布したLPSが血中に移行して肝臓に作用する可能性があること,(2)LPSに反応した歯周組織の細胞がROSを産生し,そのROSが血中に移行して肝臓に作用した可能性があること,および,(3)歯肉溝へLPSを塗布してから肝臓の脂肪変性が起こるまでに,サイトカインは何らかの役割を果たす可能性があることが明らかになった。
平成19年度は,歯周炎ラットに高コレステロール食を与えた時の,血液中と肝臓の酸化ストレスマーカーの変化をみた。血清中のreactive oxygen metabolites濃度は高コレステロール食の摂取により有意に増加した。しかし,ヘキサノイルリジン濃度は有意ではないが増加傾向にあった。肝臓の8-OHdG濃度は高コレステロール食の摂取により有意に増加した。これらの結果により,高コレステロール食の摂取は歯周炎の誘発に対して相加的に,血液中,肝臓の酸化ストレス度を増加させることが示唆された。
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