2006 Fiscal Year Annual Research Report
オートファジー不能植物における細胞死促進因子の同定
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18770040
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Research Institution | National Institute for Basic Biology |
Principal Investigator |
吉本 光希 基礎生物学研究所, 分子細胞生物学研究部門, 特別協力研究員 (40399316)
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Keywords | オルガネラ / 細胞死 / オートファジー / タンパク質分解 / 液胞 |
Research Abstract |
オートファジーは,細胞内タンパク質を液胞に送り込み,分解する現象であり,液胞分解機構の中心的な役割を担っている.申請者によるオートファジー不能植物(ATG遺伝子破壊株)の表現型解析から,高等植物ではタンパク質のリサイクリング・アミノ酸の供給源としてのオートファジーの生理的役割に加え,植物ならではの役割が存在することが示唆された. 今年度の解析により,ATG遺伝子破壊株は病原菌抵抗性反応における過敏感反応細胞死の進行が早いことが明らかとなった.ATG遺伝子破壊株では野生型に比べて速やかに細胞死が起こっていると考えられる.植物にはプログラムされた細胞死に必要な(液胞を積極的に崩壊させる)何らかの因子が存在しており,オートファジー能が欠損しているとその因子が分解されないので細胞死が速やかに起こるといった図式が考えられる. この問題を明らかにするために,病原体抵抗性に関わっていると言われているサリチル酸の関与を検討した.サリチル酸関係の遺伝子突然変異体とATG遺伝子破壊株を交配させ,老化促進表現型が回復するかどうかを調べている.現在のところ,サリチル酸をカテコールに代謝するバクテリア由来のサリチル酸水酸化酵素遺伝子NahGをATG遺伝子破壊株に過剰発現させると,老化促進表現型が抑制されることを確認している.この抑制はNahGによって代謝されないサリチル酸のアナログ,BTH(benzo(1,2,3)thiadiazole-7-carbothioic acid)を処理することによって解除されることから,ATG遺伝子破壊株に老化促進表現型を付与しているのはサリチル酸シグナリングのコンポーネントであるということが示唆された.
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