2020 Fiscal Year Annual Research Report
ウイロイド感染に対する基礎的自然免疫・防御反応と矮化・壊疽病徴発現機構の解析
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18H02201
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| Research Institution | Hirosaki University |
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Principal Investigator |
佐野 輝男 弘前大学, 農学生命科学部, 教授 (30142699)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
葛西 厚史 弘前大学, 農学生命科学部, 研究機関研究員 (80633982)
中原 健二 北海道大学, 農学研究院, 講師 (90315606)
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| Project Period (FY) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| Keywords | ウイロイド / 自然免疫 / 矮化・壊疽 / 活性酸素種（ROS) / miRNA398 / miRNA398a-3p / 2-オキソグルタル酸オキシゲナーゼ / トランスクリプトーム解析 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
トマト品種Rutgersにジャガイモやせいもウイロイド（PSTVd）強毒株を感染させると、矮化、葉巻、壊疽が生じ、活性酸素種（ROS）の急速な増加と、ストレス応答性microRNA（miR398とmiR398a-3p）の異常な高発現がみられた。重症度、PSTVdの蓄積量、miR398/398a-3pの発現レベル、及び高ROS産生は、PSTVdの病原性と正の相関があった。対照的に、ROS消去酵素をコードするSlSOD4とSlSOD3遺伝子の発現は低下していた。一方、PSTVd耐性トマト品種Moneymakerでは、強毒株に感染しても、ROS産生とmiR398/miR398a-3pの発現量は未接種と同程度に低く、高いSOD遺伝子発現が維持されていた。
PSTVd-Dは弱毒株で、PSTVd-I強毒株と9塩基が異なる。PSTVd-Iの42と64番塩基をPSTVd-D型にすると弱毒化し、43、310、311/312番塩基と協調し、病原力と蓄積量を減少させた。弱毒株は蓄積量が低く、感染植物では病原性関連タンパク質1b1の強い誘導が見られなかったことから、過剰な宿主防御応答を誘発しないため、病的症状が減衰すると考えられた。
PSTVdの感染により、トマトの第8染色体－鎖に座上する新規2-オキソグルタル酸/Fe（Ⅱ）依存オキシゲナーゼ（GibβH）遺伝子転写産物の5'末端非翻訳領域64ヌクレオチドが欠失する現象がみられた。GibβH発現を抑制したトマトMoneymakerはPSTVd感受性になり、感受性品種と同様の矮化や葉巻病徴を発症した。トランスクリプトーム解析の結果、酸化ストレス、植物免疫、植物ホルモンシグナル、フェニルプロパノイド生合成、光合成など、多様な遺伝子群の発現が変動していた。GibβHは病徴発現に関連する遺伝子と考えられた。
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| Research Progress Status |
令和2年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
令和2年度が最終年度であるため、記入しない。
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