2021 Fiscal Year Annual Research Report
Studies on novel abscisic acid signaling mechanism
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18H02458
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| Research Institution | Shizuoka University |
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Principal Investigator |
轟 泰司 静岡大学, 農学部, 教授 (30324338)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
岡本 昌憲 宇都宮大学, バイオサイエンス教育研究センター, 准教授 (50455333)
竹内 純 静岡大学, 農学部, 准教授 (00776320)
大西 利幸 静岡大学, 農学部, 教授 (60542165)
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| Project Period (FY) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| Keywords | アブシシン酸 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
In vitro試験によりPANSF5との結合を検証するため，標的候補遺伝子Os03g0661800の大腸菌発現を再度試みた。ベクター3種類（pET28b, pColdIIおよびpCold TF）と大腸菌株2種類（BL21(DE3)とC41(DE3))を用いて発現条件を検討したところ，pCold TF-BL21(DE3)の組み合わせで導入遺伝子の発現が示唆された。しかし，Os03g0661800がコードするPDZドメインタンパク質と比較すると分子量が小さいことから，配列の途中に終始コドンに挿入されている，または発現タンパク質自身のプロテアーゼ作用によって切断されている等の理由が考えらえる。現在原因究明中であり，分かり次第対策を講じてPDZドメインタンパク質の大腸菌発現系を確立させる（分担者である竹内が研究代表者として2022年度に採択された基盤B課題「単子葉植物に特有なアブシシン酸シグナル伝達機構の解明」にて研究を継続する）。
また，PANSF5のABA様活性が内生ABA量の変化によるものではないことを検証するために，Os03g0661800の3つのハプロタイプ各10品種を用いて，PANSF5を処理した際のABA内生量を測定した。予想に反して，全ての品種でPANSF5処理によりABA内生量が増加した。これはPYLアンタゴニストであるPANSF5を処理したことでPYL経路由来のABAシグナル伝達が阻害されたため，フィードバック制御によりABA生合成が活性化したことが原因だと考えている。一方，PANSF5処理によるABA内生量の増加は全てのハプロタイプで見られた現象であり，PANSF5による第二葉鞘伸長阻害率との間に相関関係は認められなかった。従って，PANSF5による第二葉鞘伸長阻害は内生ABA量の増加によるものではない可能性が高い。
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| Research Progress Status |
令和3年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
令和3年度が最終年度であるため、記入しない。
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