2019 Fiscal Year Annual Research Report
皮膚筋炎特異的自己抗原に対する免疫応答が皮膚筋炎の病態を形成する分子機序の解明
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18H02829
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| Research Institution | Osaka University |
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Principal Investigator |
藤本 学 大阪大学, 医学系研究科, 教授 (90272591)
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2018-04-01 – 2021-03-31
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| Keywords | 自己免疫 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
皮膚筋炎における特異抗体の対応抗原であるtranscriptional intermediary factor 1 γ(TIF1γ)あるいはmelanoma differentiation-associated gene 5 (MDA5) のリコンビナント蛋白をC57/B6マウスに完全Freundアジュバントおよび百日咳トキシンとともに繰り返し免疫し、筋炎あるいは間質性肺炎を発症させる系を樹立した。発症メカニズムを明らかにするために行った、すでに発症させたマウスから免疫していないマウスへ、IgGまたは抗原特異的T細胞を移入する系では、IgGの移入では病変は出現せず、抗原特異的T細胞の移入ではCD4陽性T細胞では病変は出現しなかったが、、抗原特異的CD8陽性T細胞の移入によって出現した。また、B細胞欠損マウスでも野生型と有意な差は認められず、抗体およびB細胞は必須ではないと考えられた。MDA5のリコンビナント蛋白を移入して間質性肺炎を発症させる実験系においても、類似した結果が得られた。現在、種々の薬剤による治療効果を検討中である。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
実験系が樹立できたため。
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| Strategy for Future Research Activity |
自己抗体の反応部位と、自己抗原の発現パターンについての解析を進める。
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