2018 Fiscal Year Annual Research Report
GIPシグナル抑制を基盤とした健康寿命延伸を目指した栄養療法の開発
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18H03171
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| Research Institution | Akita University |
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Principal Investigator |
山田 祐一郎 秋田大学, 医学系研究科, 教授 (60283610)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
佐藤 雄大 秋田大学, 医学系研究科, 助教 (40709127)
桑田 仁司 株式会社関西メディカルネット(関西電力医学研究所), 糖尿病研究センター先端糖尿病研究部, 部長 (80771469)
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| Project Period (FY) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| Keywords | 生活習慣病 / 老化 / 消化管ホルモン / 病態栄養学 / 糖代謝 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
消化管は外界と生体の接点であり、外界から受けた刺激をもとに生体へと情報を発信する。その一つであるGIP (gastric inhibitory polyeptide) は食事の刺激を受けて消化管から分泌され膵β細胞に作用しインスリン値を上昇させるだけではなく、脂肪細胞に作用し、脂肪蓄積を促進することを申請者は示してきた。GIP受容体欠損マウスを長期飼育すると、野生型の寿命の中央値が806日であるのに対し、917日と有意に増加していた。また、行動をオープンフィールド試験や高架式十字迷路試験で評価すると、立ち上がり動作が多いやオープンアームの滞在時間が長いなど、新奇性が高いことがわかった。また、トレッドミル試験でも運動耐性の低下はなく、骨格筋を評価しても野生型とほぼ同様であり、サルコペニアなどの変化はないことが確認された。このように、GIPシグナルを抑制することは寿命延長・活動量増加など、エネルギー制限マウスと同様の表現型を示しながら、食餌摂取量は減少せず、筋肉量も保持されることから、飽食の時代にGIPシグナルを抑制する意義が明らかとなった。現在、栄養療法でGIPを抑制することで、同様な表現型を呈するか、検討している。栄養療法として、GIPシグナルを抑制する方法には、resistant starchや食物繊維を用いて上部小腸での単糖吸収を抑制することを考え、インクレチン濃度を測定しながら、飼育を介している。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
当初計画していたように、遺伝的にGIPシグナルを欠損することでGIPシグナルを抑制する意義を確認できたので、今後、GIPシグナルを抑制する食餌（resistant starchなど）の意義を解明する予定である。
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| Strategy for Future Research Activity |
順調に進捗しているので、今後もGIPシグナルを抑制する食餌について、resistant starchなどを用いて、遺伝的にGIPシグナルを欠如したマウス、あるいは、薬理学的にGIPシグナルを遮断したマウスと、表現型を評価する方針である。
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Research Products
(1 results)
