2020 Fiscal Year Annual Research Report
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18H03940
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| Research Institution | The University of Tokyo |
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Principal Investigator |
柳澤 修一 東京大学, 大学院農学生命科学研究科(農学部), 教授 (20222359)
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| Project Period (FY) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| Keywords | 植物 / 窒素栄養 / 硝酸シグナル / 転写因子 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
硝酸応答を担うNLP転写活性化因子が直接、発現を誘導する遺伝子として新たにホメオドメン-ロイシンジッパー型（HB）転写因子遺伝子を同定した。このHB転写因子の機能欠損変異株は斑入りの表現型を示し、また、この機能欠損変異株の葉肉細胞の多くで葉緑体の発達の異常が起こっていることを明らかにした。さらに、HB転写因子の欠損変異体のトランスクリプトーム解析により、HB転写因子は葉緑体の発達や機能維持に関わる多くの遺伝子の発現制御に関わっていることを明らかにした。HB転写因子の機能欠損変異株で最も発現が低下している遺伝子の一つがVAR2遺伝子であったが、var2変異体は斑入りの表現型を示すことが知られていることから、HB転写因子がVAR2遺伝子を直接制御している可能性をクロマチン免疫沈降法などにより検討し、硝酸イオン-NLP-HB-VAR2という制御経路が存在することを明らかにした。VAR2遺伝子産物は葉緑体に局在するFtsHプロテアーゼのFtsH2サブユニットであり、FtsHプロテアーゼは、過剰な光エネルギーにより損傷を受けた光化学系IIのタンパク質などのチラコイド膜結合型の光合成関連タンパク質の除去を担い、光化学系II修復サイクルの中心因子として働いている。そこで、強光条件及び強光かつ低窒素条件で、HB転写因子の欠損変異体や過剰発現株の表現型解析を行い、硝酸シグナルがNLPとHB転写因子を介してVAR2の発現を促進することで強光環境でより多くの光エネルギーを利用することを可能としていることを明らかにした。一方で、NLP転写活性化因子により直接、発現が誘導されるNIGT1転写抑制因子の直接の標的遺伝子としてDof型転写因子遺伝子を同定した。このDof型転写因子の欠損株の表現型解析を行い、このDof型転写因子も窒素欠乏応答に関わっていることを明らかにした。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
今年度の研究成果により、硝酸シグナルの新しい役割として、葉緑体と光化学系の維持があることが明らかとなった。特に、重要なこととして、野生型株では光エネルギーの利用の低下が起こってしまう強光かつ低窒素環境であっても、NLPやHB転写因子の過剰発現体では光エネルギーの利用低下が起こらないことがわかった。従って、今年度の成果は、学術上においても農学的応用上においても重要である。
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| Strategy for Future Research Activity |
硝酸シグナルを伝達するNLPの制御下にあって、窒素欠乏応答を担うNIGT1転写抑制因子の標的遺伝子としてDof型転写因子遺伝子を同定した。このDof型転写因子の欠損株の表現型解析の結果から、このDof型転写因子も窒素欠乏応答を強化する役割を担うことが推定されたので、今後は、このDof型転写因子が制御している遺伝子を同定し、精査することで硝酸シグナルによる窒素欠乏応答の調節メカニズムに迫る。従って、研究計画の変更や研究を遂行する上での問題点はない。
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Research Products
(17 results)
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[Journal Article] Gene regulatory network for nitrogen deficiency response and its central transcription factors in rice2020
Author(s)
Ueda, Y., Kadota, K., Tezuka, A., Nagano, A.J., Kadowaki, T., Kim, Y., Miyao, M., and Yanagisawa, S.
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Journal Title
New Phytologists
Volume: 227
Pages: 1434-1452
DOI
Peer Reviewed / Open Access
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