2020 Fiscal Year Annual Research Report
Elucidation and application of mechanisms for increased seed longevity by cuticle thickening
Project/Area Number |
18K05447
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Research Institution | National Institute of Advanced Industrial Science and Technology |
Principal Investigator |
大島 良美 国立研究開発法人産業技術総合研究所, 生命工学領域, 主任研究員 (00722951)
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Project Period (FY) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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Keywords | 種子寿命 / クチクラ / 転写因子 / シロイヌナズナ / クチン |
Outline of Annual Research Achievements |
これまでに、LMI2転写因子が種子のクチクラ形成を制御し、種子の劣化耐性に必要であることを明らかにした。LMI2と近縁なクチクラ制御因子MYB106とMYB16は花器官と葉のクチクラ形成に重要な因子であるが、種皮では発現が低いことから、LMI2遺伝子の単独欠損で種子が人工的な劣化試験に感受性になった。昨年度までに、LMI2だけでなくMYB106,MYB16に強力な転写活性化ドメインVP16を融合して発現させた場合、種子の劣化耐性が向上することを見出した。MYB16-VP16, MYB17-VP16, MYB106-VP16を発現させると、異なる表面構造を有するクチクラを形成した。昨年度に引き続き、それらの組成分析を行ったところ、ワックスとクチンのほとんどの分子種が増加した。さらにRNA-Seqで発現誘導された遺伝子を比較したところ、発現上昇したワックスとクチン関連遺伝子の多くはMYB16-VP16とMYB106-VP16でのみ高発現したが、一部の遺伝子はMYB17-VP16も含めた3種で共通して発現誘導されていた。共通して発現する遺伝子はワックス、クチン、スベリン合成酵素、スベリントランスポーター、転写因子、lipid transfer protein 等をコードしており、これらは種子劣化耐性を付与するのに必要な遺伝子群であることが示唆された。今後は、これらの下流遺伝子が種皮発生においていつどこでどのように働くかを明らかにすることで、種子の劣化耐性獲得メカニズム解明を目指す。
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