2020 Fiscal Year Research-status Report
母性Ovoタンパク質によって制御される生殖細胞形成機構の解析
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18K06308
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| Research Institution | University of Tsukuba |
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Principal Investigator |
林 誠 筑波大学, 生存ダイナミクス研究センター, 助教 (50714838)
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| Project Period (FY) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| Keywords | 母性Ovoタンパク質 / 転写制御因子 / 始原生殖細胞 / ショウジョウバエ |
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| Outline of Annual Research Achievements |
ショウジョウバエを用いた研究により、生殖細胞の形成に必要な転写制御因子として母性Ovoタンパク質が同定されている。しかし、母性Ovoタンパク質の機能を阻害した始原生殖細胞は発生過程で消失してしまうため、生殖細胞分化過程における母性Ovoタンパク質の機能は明らかになっていない。本研究では、母性Ovoタンパク質が生殖細胞形成に果たす役割を明らかにすることを目的として、母性Ovoタンパク質の下流遺伝子の同定とその機能を明らかにすることを目指している。
昨年度までに生殖系列の細胞の維持に機能することを明らかにした母性Ovoタンパク質下流の7遺伝子に着目して解析を進めた。その結果、母性Ovoタンパク質が下流遺伝子の転写を活性化すると考えられる胚期のみで機能阻害をすることにより、生殖系列の細胞が消失する母性Ovoタンパク質下流の2遺伝子を同定した。以上の結果より、これら2遺伝子は、母性Ovoタンパク質の機能を阻害することにより生殖系列の細胞が消失する原因となっている可能性が考えられる。
また、昨年度明らかにした、後期胚の始原生殖細胞において高発現する母性Ovoタンパク質下流の38遺伝子についてその機能を調べたところ、レトロトランスポゾンの発現抑制に機能する遺伝子が多数含まれることが明らかになった。このことから、母性Ovoタンパク質は、生殖系列の細胞においてレトロトランスポゾンの発現を抑制することで、生殖系列の細胞においてゲノムの安定性に寄与している可能性が考えられる。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
3: Progress in research has been slightly delayed.
Reason
昨年度までに生殖系列の細胞の維持に機能することが明らかになった遺伝子について解析を進めることで、母性Ovoタンパク質の機能を阻害することにより生殖系列の細胞が消失する原因となる遺伝子の候補の絞り込みに成功した。
しかし、昨年度明らかにした、機能的な配偶子の産生に機能していることが明らかになった遺伝子については、その解析が滞っているのが現状である。
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| Strategy for Future Research Activity |
本年度明らかにした、母性Ovoタンパク質の機能を阻害することにより生殖系列の細胞が消失する原因と考えられる2遺伝子についてその解析を継続するとともに、機能的な配偶子の産生に機能する母性Ovoタンパク質の下流遺伝子群の解析も進める。
また、本年度明らかになった、"母性Ovoタンパク質が、生殖系列の細胞においてレトロトランスポゾンの発現を抑制することで、生殖系列の細胞においてゲノムの安定性に寄与している"という可能性についても検証を進めていく予定である。
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| Causes of Carryover |
コロナ禍により、本年度、予定していた解析が行えなかったため、次年度使用額が生じた。
次年度使用額については、候補遺伝子の解析を進めるために必要となる分子実験用試薬の購入および組織染色に用いる試薬の購入に充てていきたいと考えている。
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