2018 Fiscal Year Research-status Report

過剰栄養 (肥満) による妊性低下機構の解明

Research Project

Project/Area Number	18K06351
Research Institution	Okayama University
Principal Investigator	中越英樹岡山大学, 自然科学研究科, 教授 (50314662)
Project Period (FY)	2018-04-01 – 2022-03-31
Keywords	ショウジョウバエ / 妊性 / 精液 / 栄養シグナル / ステロイドホルモン
Outline of Annual Research Achievements	キイロショウジョウバエのオス生殖器官 (附属腺) で合成される附属腺タンパク質 (Accessory gland proteins; Acps) は精液中に分泌され，交尾・射精によってメス子宮内に移行して，メスにさまざまな交尾後応答 (産卵，交尾拒否など) を引き起こす．附属腺は二種類の細胞 (～1,000 個の主細胞，～60個の第二細胞) から構成されており，交尾後応答の主要な作用を担うAcp70A (別名 sex peptide; SP) は主細胞で合成される．附属腺における dve 遺伝子の発現は蛹期から開始するが，成虫期には第二細胞のみで発現が維持され，主細胞での発現は蛹期後期から抑制される．成虫期主細胞においては，Dve タンパク質が恒常的に分解されており，小胞体ストレスを感知することで分解阻害 (脱抑制) が生じ，安定化した Dve がSP 発現を低下させる．また，成虫期においても Dve を高発現する第二細胞は，発生段階 (蛹期) の栄養環境を感知することで細胞の大きさや数を変化させ，妊性の制御を行っていることを明らかにした (Kubo et al., Genes Cells 2018)．この栄養依存的な妊性制御が成虫期においても機能している可能性について検証を行った．温度感受性 GAL80 (GAL80ts) を用いて，蛹期の栄養環境を低下させた後，成虫期は通常の栄養環境で飼育した．羽化後７日目の個体では，第二細胞は依然として縮小したままであったが，羽化後 14 日目以降には正常な大きさに回復した．つまり，第二細胞は，成虫期の栄養環境にも応答して可塑的に妊性を変化させ得ることが明らかとなった．
Current Status of Research Progress	Current Status of Research Progress 2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned. Reason 第二細胞による栄養依存的な妊性制御を明らかにすることができた．
Strategy for Future Research Activity	第二細胞については，ステロイドホルモンによる制御の可能性について検証を行う．ストレス応答に伴う主細胞の Dve 脱抑制については，XBP-1 などの既存の応答経路と Dve の関係性を明らかにする．また，Dve 脱抑制時の標的遺伝子について解析を進める．
Causes of Carryover	(理由) 当初計画より少ない物品費で実施できたため，34,849円の未使用額が生じた． (使用計画) 物品費として使用予定．