細菌感染におけるFasシグナル依存的な新規ヘルパーT細胞の誘導とその役割の解析

2021 Fiscal Year Research-status Report

• Project/Area Number: 18K06675
• Research Institution: Mukogawa Women's University
• Principal Investigator: 内山 良介 武庫川女子大学, 薬学部, 准教授 (20456891)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 野坂 和人 武庫川女子大学, 薬学部, 教授 (10228314)
• Project Period (FY): 2018-04-01 – 2023-03-31
• Keywords: Fasシグナル経路 / IL-1β / ヘルパーT細胞 / IL-17

Outline of Annual Research Achievements

マクロファージや樹状細胞におけるFas依存的な炎症応答によって誘導されるヘルパーT細胞について、その炎症応答や誘導メカニズムの解明を引き続き試みた。
まず、マクロファージや樹状細胞におけるFas依存的な炎症応答であるが、これには細胞内オートファジー経路が炎症性サイトカインIL-1β産生を負に制御する可能性が示された。これまでの科学的な知見より、オートファージ自体がIL-1分子の分解作用に関わっている可能性が示唆されているので、今回観察された現象の詳細なメカニズムを検討中である。また、マクロファージと樹状細胞では、Fas依存的な炎症応答が特に樹状細胞で強く認められた。生体の病原体感染において、ヘルパーT細胞を誘導する役割としては、樹状細胞は特にその役割が大きいと考えられる。そこで、この点についても詳細なメカニズムと生体における意義を検討中である。
一方、Fas依存的な炎症応答により誘導されるヘルパーT細胞の誘導メカニズムに関する研究では、病原体感染によってTH1とTH17の両方の性質を併せ持つTH17/TH1細胞が誘導されることを既に明らかにしている。今回、まずはin vitro実験系により、用いる炎症性サイトカインの種類や濃度を検討することで、TH17/TH1細胞の誘導系を確立した。この実験っ系を用いて、その特異的なケモカイン受容体の発現状況を検討中である。

Current Status of Research Progress

3: Progress in research has been slightly delayed.

Reason

コロナ禍の影響により、研究推進時間自体の不足や、新たに対応が必要となった大学業務等の影響のため、進捗状況がやや遅れる状態となった。

Strategy for Future Research Activity

研究期間の延長が認められたことから、さらに今年度、引き続き研究を推進していく予定である。

Causes of Carryover

コロナ禍による研究の遅れにより、実施できなかった実験等が生じ、次年度使用額の発生につながった。今回、研究期間の延長が認められたことから、引き続き成果が得られるよう実験を行っていく予定で、その中で使用していく計画である。