2019 Fiscal Year Research-status Report
Mechanisms of microbe killing enhancement mediated by pattern recognition molecule PTX3
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18K07104
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| Research Institution | Nippon Medical School |
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Principal Investigator |
太期 健二 日本医科大学, 先端医学研究所, 助教 (20466866)
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| Project Period (FY) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| Keywords | ペントラキシン３ / PTX3 / 自然免疫 / 細菌感染 / 真菌 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
液性パターン認識受容体(humoral arm of pattern recognition receptor)であるペントラキシン3(Pentraxin3, PTX3)は自然免疫反応で重要な役割を果している。PTX3ノックアウトマウスはAspergillus fumigatus感染に致死的であり、その防御メカニズムとしてPTX3のオプソニン化がよく知られている。また好中球による新たな感染防御機構として好中球細胞外トラップ(neutrophil extracellular traps, NETs)が知られるようになったが、PTX3はそのNETsに局在することが知られている。我々は最近同じくNETsに局在し、感染防御に働く酵素であるミエロペルオキシダーゼ(myeloperoxidase, MPO)の酵素活性をPTX3は高める機能を持ち、結果MPOによるA. fumigatusの胞子(conidia)の殺菌効率を亢進することをin vitro解析で見出した。PTX3とMPOをNETs上で共局在するとの報告もあることから、本研究ではNETsにおいてPTX3のMPOとの協調的なconidia殺菌メカニズムの解明を行うことにした。これまでにPTX3ノックアウトマウスの維持に成功したが、研究室の移設に伴い維持を停止せざるを得なくなったため、急遽ヒト好中球由来NETsを用いた実験系に変更する。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
3: Progress in research has been slightly delayed.
Reason
理由 PTX3ノックアウトマウスを用いた実験系が使用不可能になり、急遽ヒト好中球を用いた実験系に変更することになったため。
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| Strategy for Future Research Activity |
ヒト好中球由来の細胞外トラップ(neutrophil extracellular traps, NETs)の放出条件、その機能評価を実施する。
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| Causes of Carryover |
急遽立ち上げることになったヒト好中球を用いた実験の試薬に使用するため。主に物品費に使用する。
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Research Products
(3 results)
