Analysis of the mechanism that inflammation-inducible DC subset enhances the survival of B cells

2020 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 18K07169
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 49070:Immunology-related
• Research Institution: The University of Tokyo
• Principal Investigator: Fukui Ryutaro 東京大学, 医科学研究所, 特任准教授 (60554508)
• Project Period (FY): 2018-04-01 – 2021-03-31
• Keywords: TLR7 / 単球系細胞 / 炎症 / 自己免疫疾患

Outline of Final Research Achievements

We found an inflammation-inducible dendritic subset is increased in an autoimmune disease model mouse. This population also increased in aged mice. We analyzed the immune cells in some autoimmune mouse and aged mice. As result, the subset increased in autoimmune hepatitis model and systemic lupus erythematosus model but not in type I diabetes model. These cells express multiple Toll-like receptors (TLRs), however, only TLR7 contributes the induction.

Free Research Field

免疫学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

免疫系は様々な細胞から構成されており、各々の細胞が協調的に働くことで生体防御システムを構築している。自己免疫疾患やアレルギーなどは免疫細胞の制御が破綻した結果起こる病気であり、原因となる細胞の性質を明らかにすることが重要である。本研究では、これまで着目されていなかった細胞の機能を解析し、誘導される自己免疫疾患や、細胞に発現している分子を特定した。今後は本研究で得られた情報をもとに、当該細胞サブセットが関わる疾患の原因解明や、治療ターゲットの探索などが進められていくと期待される。