2020 Fiscal Year Annual Research Report
Analysis of mechanisms of tubulointerstitial injury by renal mononuclear phagocytes.
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18K08231
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| Research Institution | Gunma University |
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Principal Investigator |
廣村 桂樹 群馬大学, 大学院医学系研究科, 教授 (70292597)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
金子 和光 群馬大学, 医学部附属病院, 講師 (00334095)
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| Project Period (FY) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| Keywords | 腎臓病学 / 尿細管間質障害 / 腎線維化 / 腎単核貪食細胞 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
CD11c特異的Shp1欠損（Shp1-CKO）マウスでは、加齢に伴いα-SMA陽性細胞が尿細管間質に増加する。尿細管間質で増加するα-SMA陽性細胞のフェノタイプを検討するため、40週齢のマウスについてF4/80、CD73、ER-TR7、PDGFR2bとα-SMAの二重染色をフローサイトメトリーで解析した。CD73、ER-TR7、PDGFR2bについてはα-SMA陽性細胞は少なく、またコントールマウスとほぼ同様であった。一方、Shp1-CKOマウスではF4/80陽性のα-SMA陽性細胞が大きく増加し、α-SMA陽性細胞の半分以上はF4/80陽性細胞であった。続いて細胞増殖マーカーであるKi67染色についてフローサイトメトリーで検討したところ、Shp1-CKOマウスではCD11c+F4/80+細胞でKi67陽性細胞の増加がみられた。最後にShp1-CKOマウスにおける細胞内のShp-1の発現状況について確認を行った。コントールマウスとShp1-CKOマウスについて、腎臓のCD45.2陽性細胞の細胞内Shp1染色を行い、CD11c high、F4/80+、CD3+群についてフローサイトメトリーで解析したところ、CD11c high、F4/80+ではほとんどの細胞でShp-1の欠損を認め、一方、CD3＋（T細胞）ではコントロールマウスと同様のShp1陽性細胞が見られた。以上より、CD11c+F4/80+細胞のShp-1が欠損することで、細胞増殖ならびにα-SMA陽性細胞への形質転化をきたすものと考えられた。現在、これまでの研究成果について論文作成中である。
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