Biochemical and behavioral approach against inner ear disorder and development of new therapeutic modality

2021 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 18K09359
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 56050:Otorhinolaryngology-related
• Research Institution: Nippon Medical School
• Principal Investigator: TAKESHI MATSUNOBU 日本医科大学, 医学部, 准教授 (00332205)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 大久保 公裕 日本医科大学, 大学院医学研究科, 大学院教授 (10213654) ; 佐藤 泰司 防衛医科大学校(医学教育部医学科進学課程及び専門課程、動物実験施設、共同利用研究施設、病院並びに防衛, 生化学, 教授 (10505267) ; 藤岡 正人 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 講師 (70398626)
• Project Period (FY): 2018-04-01 – 2022-03-31
• Keywords: 内耳性難聴 / 急性感音難聴 / 蝸牛 / Erk / 細胞死

Outline of Final Research Achievements

Because activity of Heme Oxigenase-1(HO-1) in the guinea pig cochlea increased by intense noise exposure, we proved that activation of HO-1 was associated with clinical condition of the acute sensorineural hearing loss onset.
Also, we gave a free radical scavenger against the acoustic trauma model animal and reported that we could inhibit noise-induced cochlea damage.
We examined that Erk-2 which was MAP kinase associated with the cell death control was associated with for the onset of acute cochlear damage such as noise-induced cochlear traum.

Free Research Field

内耳生化学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

本研究では、急性感音難聴および加齢性難聴の発症メカニズムを生化学的、組織学的なアプローチと聴覚機能との関連づけて示した。また、大きな社会問題となりつつある耳鳴の発生メカニズムを、耳鳴と痛覚の機序が類似しているのではないかという点に着目し、これまでにない新規治療法の開発を目指した。本研究により新技術を駆使した内耳障害の診断と治療、またその進行の予防法が明らかになると考えられ、臨床にも大きく貢献するものと期待される。