2021 Fiscal Year Research-status Report
炎症性サイトカインからみた内耳性難聴の病態解明と個別化医療への応用
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18K09376
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| Research Institution | Nagoya University |
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Principal Investigator |
寺西 正明 名古屋大学, 医学系研究科, 准教授 (20335037)
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| Project Period (FY) |
2018-04-01 – 2023-03-31
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| Keywords | 内耳性難聴 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
内耳性難聴は耳鳴や難聴の原因となり、病態は不明の点が多く、治療法もいまだ確立されていない。これまで内耳疾患では画像上異常がないといわれてきたが、画像検査の進歩により3Tの内耳MRI(Gd静脈注射後、3D-FLAIR)により、血液迷路関門の破綻症例が臨床的に捉えられるようになった。突発性難聴症例ではMRIにより約三分の一に内耳血管透過性が亢進することがわかり、さらにGd通常量静注4時間後撮影のMRIにて内リンパ水腫の検索が可能となり、内耳疾患の病態の解明に画像からのアプローチが可能となった。突発性難聴およびメニエール病は、遺伝要因、環境要因を含めた多因子疾患であると考えられる。遺伝子多型は、遺伝子を構成しているDNAの配列の個体差であり、集団の1%以上の頻度であるものと定義されることが多く、DNA配列の1箇所の塩基配列が別塩基に変わっている一塩基多型(SNP)に代表される。内耳性難聴の遺伝子多型の研究は欧米の報告もあるが、人種による差異もあり、本邦独自で研究を進める必要がある。臨床的研究として内耳性難聴や耳鳴のある症例で遺伝子多型を評価し、内耳MRI画像(Gd造影後の3D-FLAIRや内リンパ水腫画像)から血液迷路関門破綻（内耳血管透過性亢進）を比較し、予後を検討するとともに、遺伝子型多型からも病態を分類し個別化医療をめざし、より有効な治療方法を確立するものである。uncoupling protein 2の遺伝子多型が突発性難聴のリスクになることがわかり、uncoupling protein 1, 2およびprotein kinase C-etaの遺伝子多型が耳鳴のリスクになることがわかり、症例を集積し、画像所見との関連も含め解析を行っている。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
3: Progress in research has been slightly delayed.
Reason
コロナ感染拡大のため症例集積に時間がかかり、解析が遅れたため。
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| Strategy for Future Research Activity |
内耳性難聴や耳鳴の病態を炎症や酸化ストレスの観点から分類し、予後や予防法、有効な治療を個別に構築することが可能であるかを検討する。内耳性難聴や耳
鳴の症例について、遺伝子多型を評価するとともに、オージオグラムのパターンや聴力予後を検討し有効な予防方法、治療方法を検討する。
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| Causes of Carryover |
コロナ感染拡大のため、症例集積に時間を要したため。翌年度、症例の解析を行う予定である。
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