2019 Fiscal Year Research-status Report
エナメル上皮細胞の動態を制御するストレス応答性糖代謝調節機構の解明
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18K09505
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| Research Institution | Niigata University |
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Principal Investigator |
依田 浩子 新潟大学, 医歯学系, 准教授 (60293213)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
原田 英光 岩手医科大学, 歯学部, 教授 (70271210)
入江 太朗 岩手医科大学, 歯学部, 教授 (00317570)
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| Project Period (FY) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| Keywords | エナメル質 / ストレス応答 / オートファジー / 糖代謝 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
本課題の目的は、エナメル上皮幹細胞からエナメル芽細胞までの分化過程における「オートファジーを介した糖代謝調節機構」について、遺伝子改変マウスを用いて明らかにすることである。本年度は以下の研究を行なった。
1. 糖尿病モデルマウスにおける歯の経時的変化：前年度から引き続き、ストレプトゾシン（STZ）誘発性I型糖尿病マウス、およびII型糖尿病マウス（TSODマウス）の歯の異常について、形態学的解析を行った。その結果、II型糖尿病マウスではEPMA、マイクロCTおよび組織学的に明らかなエナメル質形成異常は確認されなかったが、第三象牙質の添加促進、歯髄結石の形成およびセメント質の肥厚が認められ、これらの変化は加齢に伴い顕著になった。
2. 上皮特異的オートファジー欠損マウスの確立：CK14creマウスとAtg7f/fマウスを掛け合わせ、CK14cre;Atg7f/fマウスを確立した。同マウスの歯についてEPMA、マイクロCT、組織学的解析にも着手し始めた。現在までに、EPMAにてエナメル質表層の高石灰化帯の菲薄化が確認されており、組織学的にはエナメル芽細胞のアポトーシスの増加と成熟期の乳頭層細胞の異常が確認されている。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
おおよそ研究計画調書の研究計画通りに進んでいる。
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| Strategy for Future Research Activity |
今後はCK14cre;Atg7f/fマウスにおいて、エナメル質およびエナメル芽細胞の組織学的変化と糖代謝異常について検索を進めていくと同時に、正常マウスと同マウスにSTZ投与により1型糖尿病を発症させ、両マウスにおける糖尿病病態の違いについて比較検討していく予定である。
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| Causes of Carryover |
国際学会および国内学会が中止され、旅費が不要になったため、次年度にその費用を繰り越したため。
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