Molecular and cellular mechanisms for modulation of sweet taste sensitivity

2020 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 18K09507
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 57010:Oral biological science-related
• Research Institution: Okayama University
• Principal Investigator: Yoshida Ryusuke 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 教授 (60380705)
• Project Period (FY): 2018-04-01 – 2021-03-31
• Keywords: 味覚 / 甘味 / レプチン / 肥満 / 内因性カンナビノイド / 遺伝子改変マウス / 味細胞

Outline of Final Research Achievements

This study demonstrated that (1) sweet-sensitive taste cells (T1R3-expressing taste cells) possess leptin signaling components (STAT3, SHP2, PI3K), (2) among these components, PI3K plays a critical role in suppression of sweet responses of taste cells by leptin, and (3) leptin-induced activation of PI3K leads to production of PIP3 and phosphorylation of Akt in T1R3-expressing taste cells.

Free Research Field

口腔生理学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

本研究で明らかとなった甘味抑制に関わる味細胞におけるレプチンシグナル経路は、肥満時に見られるレプチン抵抗性にも関与する可能性がある。この経路の破綻は、摂食行動やグルコース恒常性の変調を齎し、肥満の進行に関わると考えられる。このシグナル経路を標的とした薬剤は、レプチン抵抗性を示すヒトに適切な摂食行動やグルコース恒常性を維持するよう機能し、肥満や肥満により生じる様々な病態の抑制につながる可能性がある。