2018 Fiscal Year Research-status Report
神経ペプチド・オキシトシンが破骨細胞および矯正学的歯の移動に与える影響の解明
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18K09837
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| Research Institution | Nagasaki University |
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Principal Investigator |
小原 悠 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(歯学系), 客員研究員 (70623825)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
佛坂 斉祉 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(歯学系), 准教授 (90199513)
北浦 英樹 東北大学, 歯学研究科, 准教授 (60295087)
吉松 昌子 長崎大学, 病院(歯学系), 助教 (20420630)
藤村 裕治 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(歯学系), 客員研究員 (70448504)
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| Project Period (FY) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| Keywords | 歯学 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
超高齢化社会へ突入して以来、骨粗鬆症など加齢に伴う疾患が増加している。また矯正治療を高齢患者に対し行う機会も増加している。そのため近年、矯正治療中の患者においても骨粗鬆症発症者の割合が増しており、歯を安定して動かし難い点が問題となっている。
矯正学的歯の移動は歯槽骨の非生理的リモデリングにより可能になる。歯槽骨リモデリングの際、破骨細胞が起こす骨吸収に重要な役割を果たすTNF-α、および骨粗鬆症患者の血清中において特徴的な動態を示し、骨代謝機構にも関与するとされるオキシトシンに着目し、骨粗鬆症モデルマウスを対象に、形態学的・分子生物学的検討および矯正学的歯の移動の動態解析を行なうことを目的としている。
マウスの破骨細胞前駆細胞まで処理した細胞を用いた破骨細胞形成過程を観察すると、３日目にＴＲＡＰ陽性細胞数が最大となる。その過程にオキシトシンを作用させたところ、破骨細胞形成の程度に変化を認めなかった。これはＲＡＮＫＬ経路、ＴＮＦ-α経路とも同様であった。間接的作用の検討として全骨髄細胞に対しても同様に作用させたところ、こちらでも変化を認めていない。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
3: Progress in research has been slightly delayed.
Reason
平成30年度は培養条件の確立後、破骨細胞の活性度等の検討を行う予定であった。しかし現在は破骨細胞形成過程の検討段階であるため、遅れていると評価させざるを得ない。
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| Strategy for Future Research Activity |
in vitro における破骨細胞分化はRANKL経路/TNF-α経路両方に対し、オキシトシンの影響を認めていない。ただしオキシトシン欠損に伴い骨量低下を認めるとの過去の報告があることから試薬、条件等の検討を引続き行っていく。
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| Causes of Carryover |
理由：次年度使用額は今年度の研究が遅れたことに伴って発生した未使用額である。
使用計画：平成31年度請求額と合わせ、平成31年度の研究遂行に使用する予定である。
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