Elucidation of the neural circuit for the stress suppression mechanism in of chewing and its application to biological stress suppression

2021 Fiscal Year Annual Research Report

• Project/Area Number: 18K09842
• Research Institution: Jichi Medical University
• Principal Investigator: 笹栗 健一 自治医科大学, 医学部, 准教授 (10235286)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 久保 金弥 名古屋女子大学, 健康科学部, 教授 (00329492) ; 山本 利春 神奈川歯科大学, 歯学部, 特任教授 (50111901)
• Project Period (FY): 2018-04-01 – 2022-03-31
• Keywords: 偏桃体 / GABA / 視床下部室傍核 / ストレス / チューイング

Outline of Annual Research Achievements

ストレス負荷（ストレス）と共に咀嚼器官を活性化させる（チューイング）を行わせることで、中枢神経性ストレス反応およびその下流にある全身性ストレス 性応答を減弱させることを明らかにしてきた。これまでに、視床下部室傍核のp-ERK1/2の発現を指標に検討を進めてきた。その結果、情動の上位中枢である扁桃 体のGABA 作動性ニューロンの選択的神経細胞破壊薬であるAnti-GAT1-sapにより、視床下部室傍核でのp-ERK1/2のチューイングによる減少現象が抑制されることを見出した。しかしながら、その抑制システムの詳細な機構は不明であった。
そこで本研究では、ストレス単独群およびストレス＋チューイング群のタスク負荷開始直後から解放後30分までの各核の神経伝達物質を10分間隔で EicomHTEC500を用いてマイクロダイアリシス法により採取し、まずグルタメート・アセチルコリン・セロトニンならびにドーパミン等がストレス下でチューイン グ依存性に変化する神経伝達物質であるか否かをピーク値の変化を比較することを目的に検討を進めてきた。
その結果 視床下部室傍核でのグルタメートが、ストレス単独もしくはストレスと同時にチューイングさせることでpERK1/2と類似した挙動をすることが明らかとなった。また、これまでに報告してきた核以外にも、島皮質・前帯状回におけるpERK1/2の発現が変化することが明らかとなった。