Exacerbation effects and molecular mechanism of diesel exhaust particles in pulmonary fibrosis

2022 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 18K10032
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 58020:Hygiene and public health-related: including laboratory approach
• Research Institution: Nippon Medical School
• Principal Investigator: LI YINGJI 日本医科大学, 医学部, 准教授 (60350039)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 川田 智之 日本医科大学, 大学院医学研究科, 大学院教授 (00224791) ; 吾妻 安良太 日本医科大学, 医学部, 教授 (10184194) ; 平田 幸代 日本医科大学, 医学部, 助教 (40322515) ; 稲垣 弘文 日本医科大学, 医学部, 講師 (50213111) ; 臼田 実男 日本医科大学, 大学院医学研究科, 大学院教授 (60338803) ; 野呂 林太郎 日本医科大学, 医学部, 非常勤講師 (50366738) ; 神尾 孝一郎 日本医科大学, 医学部, 講師 (20465305)
• Project Period (FY): 2018-04-01 – 2023-03-31
• Keywords: 肺線維芽細胞 / 細胞遊走 / ディーゼル排気粒子 / 酸化ストレス

Outline of Final Research Achievements

In this study, we investigated the effects of diesel exhaust particles (DEP) on lung fibroblast migration, and their intracellular signaling pathways. Human fetal lung fibroblast (HFL)1 was used, and DEP used Standard Reference Material 2975. Our results suggested that oxidative stress signals by DEP might promote migration of lung fibroblasts through the signaling pathway of GTP-binding proteins.

Free Research Field

環境医学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

都市部においてDEPはPM2.5の主たる成分であり、DEPの酸化ストレス作用の健康影響が懸念されている。一方、肺疾患のリモデリング病態において肺線維芽細胞の遊走は重要な役割を果たしている。本研究では、DEPは酸化ストレス作用により肺線維芽細胞遊走を促進し、肺疾患のリモデリング病態へ影響する可能性が示唆された。大気汚染地域において、抗酸化介入により肺線維症増悪の予防対策に寄与できることが期待される。