2021 Fiscal Year Final Research Report
Exploratory research for regulatory mechanism underlying vascular neointimal hyperplasia by EDHF
| Project/Area Number |
18K10795
|
|---|
| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
|
| Allocation Type | Multi-year Fund |
|---|
| Section | 一般 |
|---|
| Review Section |
Basic Section 59010:Rehabilitation science-related
|
|---|
| Research Institution | Nagoya City University (2021)
Nihon Fukushi University (2018-2020) |
|---|
Principal Investigator |
Itoh Takeo 名古屋市立大学, 医薬学総合研究院(医学), 研究員 (70159888)
|
|---|
| Project Period (FY) |
2018-04-01 – 2022-03-31
|
| Keywords | 内皮依存性膜過分極因子（EDHF） / 動脈グラフト / 異常低血流 / 内膜肥厚 / 血管内皮機能 / 内皮由来弛緩因子（EDNO） / 一酸化窒素（nitric oxide, NO） / Ca2+活性化K+チャネル |
|---|
| Outline of Final Research Achievements |
In terms of use for coronary artery bypass, the patency of artery grafts (such as internal mammary and radial artery grafts) is superior to that of a saphenous vein graft. However, the mechanism underlying this superiority in patency remains to be clarified.
We developed a rabbit model of common carotid artery grafts under poor runoff conditions to examine the effects of surgical operation on the function of endothelium-derived nitric oxide (EDNO) and endothelium-derived hyperpolarizing factor (EDHF) in relaxation and vascular remodeling. In such grafts, receptor-activated endothelium-dependent relaxation remained more than 50% and no apparent intimal hyperplasia was present. In contrast with those of rabbit vein grafts in which the functions of EDNO and EDHF are completely lost and display severe intimal hyperplasia. It is suggested that the preserved function of EDNO and EDHF in arterial grafts could be responsible for minimizing intimal hyperplasia in the vascular wall.
|
| Free Research Field |
血管内皮機能、リハビリテーション医学
|
| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
冠動脈、脳動脈や末梢動脈の虚血性疾患において、血流改善のため採取された動脈や静脈を使用したバイパス術がしばしば施行される。この手術では、術後の内膜肥厚による血管閉塞が問題となる。血管内皮細胞はシェアストレス刺激などにより、内皮由来血管弛緩因子（EDNO）や内皮由来過分極因子（EDHF）などの血管弛緩因子を合成・遊離することにより血管の内膜肥厚や狭小化を抑制する。本研究は、低血流環境下において、静脈グラフトに比較して動脈グラフトがより多くのEDNOとEDHFを合成・遊離することにより内膜肥厚を抑制している可能性を明らかにした。
|
