2020 Fiscal Year Annual Research Report
Elucidation of mechanisms through which a novel myokine improves glucose metabolism during exercise
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18K10988
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| Research Institution | The University of Tokyo |
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Principal Investigator |
岩部 真人 東京大学, 医学部附属病院, 講師 (30557236)
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| Project Period (FY) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| Keywords | 運動 / 骨格筋 / マイオカイン / 糖代謝 / 生活習慣病 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
わが国の死因の上位を占める心血管疾患（心筋梗塞・脳梗塞など）の主要な原因は、運動不足による肥満を基盤とした耐糖能障害・脂質代謝異常・高血圧が一個人に重積するメタボリックシンドロームと考えられる。これまでに、運動模倣シグナルを活性化することが、先制医療の実現を目指したメタボリックシンドローム・糖尿病の新規予防法・治療法になることを示してきた。これら一連の研究過程において、運動によるエネルギー代謝調節メカニズムとして、骨格筋から分泌される新規マイオカインEXPM1（Exercise-induced protein derived from muscle 1）を同定することに成功した。本研究では、以下の3つの研究項目に沿って、研究を実施した。（１）運動によるEXPM1発現調節メカニズムの解明：in vitroおよびin vivoの系において、CaMKKsがEXPM1の発現調節のマスターレギュレーターであることが明らかになった（論文投稿中）。（２）骨格筋特異的EXPM1欠損マウスを用いた運動による糖代謝改善メカニズムの解明：加齢マウスにおいて、EXPM1の血中濃度が低下していることが分かった。さらにEXPM1の投与により加齢に伴う耐糖能障害、インスリン抵抗性が改善することが明らかになった。またEXPM1欠損マウスではその効果が認められなかった。（３）EXPM1による白色脂肪組織の褐色化促進メカニズムの解明：CRISPR/Cas9システムを用いてEXPMRs欠損マウスを作製し、EXPMRsが実際に生体内においてEXPM1の受容体として機能しているのかどうか検討した。
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[Journal Article] Human adiponectin receptor AdipoR1 assumes closed and open structures2020
Author(s)
Tanabe Hiroaki、Fujii Yoshifumi、Okada-Iwabu Miki、Iwabu Masato、Kano Kuniyuki、Kawana Hiroki、Hato Masakatsu、Nakamura Yoshihiro、Terada Takaho、Kimura-Someya Tomomi、Shirouzu Mikako、Kawano Yoshiaki、Yamamoto Masaki、Aoki Junken、Yamauchi Toshimasa、Kadowaki Takashi、Yokoyama Shigeyuki
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Journal Title
Communications Biology
Volume: 3
Pages: 446
DOI
Peer Reviewed / Open Access
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