2022 Fiscal Year Annual Research Report
Regulation of wound healing by the herbal medicine "Cattail Pollen" and its possibility for skin regeneration.
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18K10996
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| Research Institution | Aomori University of Health and Welfare |
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Principal Investigator |
今 淳 青森県立保健大学, 健康科学部, 教授 (60271798)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
井澤 弘美 青森県立保健大学, 健康科学部, 准教授 (20315534)
乗鞍 敏夫 青森県立保健大学, 健康科学部, 准教授 (40468111)
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| Project Period (FY) |
2018-04-01 – 2023-03-31
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| Keywords | 蒲黄 / 創傷治癒 / 古事記 / 蒲 / 花粉 / 皮膚 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
令和3年度までの研究成果では，蒲黄が創傷治癒機構を促進することを見出し，しかも，創傷治癒機構に関係する遺伝子のⅠ型コラーゲン遺伝子 （Col1a1，Col1a2）の転写を抑制し，逆にデコリン遺伝子(Dcn)の転写を促進することを明らかにした。Ⅰ型コラーゲンは，創傷治癒機構を促進するものの，その際に過剰発現して線維化（瘢痕形成）を生じる。逆にデコリンは線維化（瘢痕形成）阻害することが知られている。従って，蒲黄は線維化（瘢痕形成）を抑制しながら創傷治癒機構を促進する，いわゆる再生を促進している可能性を見出した。Dcnに 関しては，解析したプロモーター領域における蒲黄の応答配列の局在を見い出したた。しかし，Col1A1，Col1A2に関しては，各遺伝子のプロモーター領域の解析では，応答配列が検出されなかった。そこで，令和4年度まで研究を延長し，更に詳細に解析を進め，応答配列と結合している転写因子の同定を行った。その結果，転写開始点よりも2kb上流及び1kb下流までの領域を解析したが，いずれも応答配列は検出されなかった。アクチノマイシンD，アルファアマニチン，5,6-ジクロロベンゾイミダゾール1-β-D-リボフラノシドなど各種転写阻害剤をマウス線維芽細胞に添加して，Col1A1，Col1A2の発現が変動するか，転写の阻害実験を行ったが，いずれも蒲黄はCol1A1，Col1A2の転写を抑制することを見出したことから，解析した領域よりも更に上流或は下流に蒲黄の応答配列が存在すると考えられた。一方，各種エピジェネティクスの阻害剤を細胞に添加したところ，発現が阻害され，Col1A1，Col1A2，Dcnともにエピジェネティクス制御も受けていることが明らかになった。
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