2019 Fiscal Year Research-status Report
GATA2-ヒスタミン経路の破綻は原発性免疫不全症候群の原因になり得るか？
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18K15068
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| Research Institution | Tohoku Medical and Pharmaceutical University |
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Principal Investigator |
高井 淳 東北医科薬科大学, 医学部, 助教 (90813890)
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| Project Period (FY) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| Keywords | ヒスタミン合成酵素 / トランスジェニックマウス / 好中球 / IVIS / 大腸菌人工染色体 / ヒスタミン / GATA2 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
本年度は、昨年度に発見した、HDC－GFPマウスの肺のCD45陽性細胞でGFP強陽性画分をさらに詳細に突き止めるべく、様々な血液細胞マーカーでフローサイトメトリー解析を行った。その結果、肺のGFP陽性細胞はLy6G陽性の好中球であることが明らかとなった。このデータと昨年までのデータをまとめ、研究成果を日本生化学会で口頭発表し、さらに論文に投稿した(Takai et al, Sci Rep 2019)。
このHdc－GFPマウスをGATA2ヘテロマウスと交配させ、GFP陽性細胞の変化を観察した結果、IVIS観察下ではGATA2ヘテロマウスのGFP陽性細胞が野生型マウスと比較して減弱していた。このことから、GATA2がヒスタミン産生に関与することが示唆された。
また、感染免疫応答に対するモデル として、盲腸結紮穿刺モデルを習得した。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
昨年度の今後の方策に記載した、GATA2変異マウスとHdc－GFPマウスの交配と解析、感染免疫応答モデルとして盲腸結紮穿刺モデルを習得した、さらに、当初の計画では、研究期間内で1報の論文投稿を目標としていたが、今年度でそれを達成できた。したがって、おおむね順調に進展していると考えた。
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| Strategy for Future Research Activity |
GATA2変異マウスを用いて盲腸結紮穿刺モデルを行い、ヒスタミン産生細胞制御下でのGATA2欠失が感染免疫応答にはたす役割を明らかにする。
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| Causes of Carryover |
本年度は予算消化率が90％以上と、ほとんどの予算を消化することができた。10%あまった要因は、適切な相見積もりを実施し、より安価に試薬等を購入できたためである。来年度は予定通り、学会発表などに本予算を使用していきたい。
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