2022 Fiscal Year Annual Research Report
Development of new biomarker via detecting miRNA expression in solitary pulmonary capillary hemangioma
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18K15103
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| Research Institution | Tokyo Health Care University |
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Principal Investigator |
橋本 浩次 東京医療保健大学, 医療保健学部, 講師 (30731575)
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2018-04-01 – 2023-03-31
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| Keywords | 肺孤立性毛細血管腫 / 肺 / 毛細血管 / 脈管 / 免疫組織化学 / miRNA / Erk 1+2 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
本研究は、胸部CTで肺の孤立性結節として無症候性に発見されるsolitary pulmonary capillary hemangioma (SPCH)を術前に診断する目的で、術前新規バイオマーカーの探索が行われてきた。令和4年度までに、①肺がんと肺の血管・血管内病変に注目し、肺における血管・血管内病変での病理診断学の重要性を明らかにした上で、②SPCHが血管内皮マーカーであるERG陽性であり、かつ、血管周皮マーカーであるmyosin1β陽性細胞を有していることを明らかにした。そして、③免疫組織化学でErk 1+2が内皮に発現していることを見出した。
まず①では、SPCHがこれまで報告されてきた間葉系腫瘍とは異なる新たな疾患概念であることを文献的に確認した。その上でSPCHが胸部CTで鑑別となる最重要疾患である肺がんと、血栓塞栓症との関連に注目し、肺がんと血管内病変、すなわち血栓に注目して、その特徴をまとめた。具体的には、肺がん患者における術後早期の脳梗塞は、心房細動に起因するものと、肺静脈断端における内皮細胞傷害と血流うっ滞に起因するものがあることを確認した。
次に②では、新規SPCH症例を見出し、免疫組織化学的検討を行った。SPCHがERGのような血管内皮マーカーのみならず、α-smooth muscle actin (SMA)のような血管周皮にも陽性となるマーカーが陽性となることを確認したのちに、新規血管周皮マーカーであるmyosin1β陽性細胞を有していることを明らかにした。すなわち、SPCHでこれまでα-SMA陽性とされていた細胞が血管周皮であることを見出した。
③では、SPCHでErk 1+2の免疫組織化学的検討を行ったところ、病変部の内皮でErk 1+2が発現していることを明らかにした。これにより病変の原因がErk 1+2の上流遺伝子にあることを見出した。
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