2020 Fiscal Year Research-status Report
交感神経過緊張による急性心不全増悪機序の解明と交感神経減負荷を介した治療への応用
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18K15851
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| Research Institution | Kyushu University |
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Principal Investigator |
坂本 隆史 九州大学, 大学病院, 助教 (50641015)
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2018-04-01 – 2022-03-31
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| Keywords | 心不全 / 交感神経 / 動脈圧反射 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
前年度に引き続き、以下の実験を遂行した。1) 正常犬および心不全犬での交感神経賦活化に対する血行動態変化の評価：正常犬および頻拍ペーシングを用いて作成した心不全犬を用いて実験を行った。これまで手技成功率の低かった頸動脈洞分離法を改良して、成功率を改善させた。また交感神経活動変化による血行動態応答を評価した。正常犬と比較して心不全犬では交感神経賦活化により血行動態は数秒で著明な増悪をきたすことを確認した。現在論文作成中である。2) 動脈圧反射の電気刺激による血行動態評価：これまでの結果より、駆出率の低下した心不全では交感神経賦活化が血行動態を著明に悪化させ、心不全発症機序の中心となっていることを示した。賦活化した交感神経を低下させることで急性心不全の新規治療法となる可能性がある。強力に交感神経を制御するシステムとして、動脈圧反射に注目した。頸動脈洞に存在する圧受容器を血管内から電気的に刺激することで、交感神経の低下、ひいては血行動態応答が引き起こされることを確認した。3) 駆出率の低下した心不全での交感神経賦活化による血行動態悪化機序の解明：交感神経賦活化は心臓特性（収縮力、心拍数）、血管特性（血管抵抗、負荷血液量）を変化させることで血行動態を制御している。駆出率の低下した心不全では交感神経賦活化により収縮力の増強が得られず、血管抵抗の上昇および負荷血液量の増加が血行動態悪化に寄与しているとの結果を得た。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
3: Progress in research has been slightly delayed.
Reason
2020年度はCOVID-19により実験を中止、延期せざるを得ない状況であり、施設の方針により計画より遅れることとなった。
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| Strategy for Future Research Activity |
前年度進めることができなかった急性不全と交感神経抑制治療のPOC取得を進める予定である。またこれらで得られた結果を論文化する予定である。
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| Causes of Carryover |
COVID-19により研究が中断せざるを得ない状況であった。
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