Apototic cell-induced supression of inflammation in the airway

2019 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 18K15942
• Research Category: Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Review Section: Basic Section 53030:Respiratory medicine-related
• Research Institution: Tohoku University
• Principal Investigator: Fujino Naoya 東北大学, 大学病院, 助教 (10633670)
• Project Period (FY): 2018-04-01 – 2020-03-31
• Keywords: 重症喘息 / 気道上皮細胞 / Axl受容体チロシンキナーゼ

Outline of Final Research Achievements

Ten percent of the population are suffering from bronchial asthma in Japan. But more importantly, 10% of asthmatics have severe phenotypes which are resistant to regular medication such as inhaled corticosteroids. In this research we have uncovered a novel molecule, Axl receptor tyrosine kinase, which is a strong suppressor of inflammation of asthma. We have observe a decrease in Axl expression in airways of severe asthma patients, which could explain why more inflammation occur in severe asthmatics.

Free Research Field

呼吸器内科学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

重症喘息では、2型炎症を担うTh2細胞、2型自然リンパ球様細胞などがメディエーターとなり、好酸球やマスト細胞を動員してアレルギー性炎症を誘導することがしられているが、気道上皮細胞の機能不全の詳細については明らかにされていなかった。本研究では、喘息の気道において、Axlというアポトーシス認識受容体がこの上皮炎症制御機能に関与することを初めて指摘した。このことは、根本的な治療法がない重症喘息の治療戦略を考える上での、理論的基盤を構築する可能性がある。