Patophysiology of osteoarthritis

2020 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 18K16629
• Research Category: Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Review Section: Basic Section 56020:Orthopedics-related
• Research Institution: Kyoto Prefectural University of Medicine
• Principal Investigator: Okubo Naoki 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (60816578)
• Project Period (FY): 2018-04-01 – 2021-03-31
• Keywords: 変形性関節症 / 体内時計 / 時計遺伝子 / Cry

Outline of Final Research Achievements

The circadian clock consists of some of clock genes. We identified suppression of circadian clock cryptochrome 2 promoted osteoarthritis.
Cry2 mRNA and protein were suppressed in mice with aging-related OA and with surgical OA models. Cry2 knock out (KO) but not Cry1 KO mice with experimental OA showed significantly increased severity of histopathological changes in cartilage.

Free Research Field

変形性関節症の病態解明

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

変形性関節症は、様々な要因が発症や進展に関与する多因子疾患であり、日本における罹病患者数は1000万人を超えるとされる。これまでに様々な要因が関与していることが明らかにされてきたが、体内時計についての研究は不十分であった。本研究では、体内時計を構成する時計遺伝子Cryが変形性関節症の抑制に関与していることを明らかにした。今後、さらなる研究を通して、病態解明や治療法の開発につなげられる可能性がある。