2019 Fiscal Year Research-status Report
内耳細胞における小胞体ストレス下の脂質代謝酵素を解析し、感音難聴の原因を解明する
| Project/Area Number |
18K16829
|
|---|
| Research Institution | Yamagata University |
|---|
Principal Investigator |
松井 祐興 山形大学, 医学部, 助教 (60594322)
|
|---|
| Project Period (FY) |
2018-04-01 – 2021-03-31
|
| Keywords | 内耳障害 / 感音難聴 / リン脂質代謝酵素 |
|---|
| Outline of Annual Research Achievements |
感音難聴の原因となる内耳障害についての検討を行った。
内耳障害についてリン脂質代謝酵素であるDGKについての解析を行った。内耳細胞におけるDGKの局在および音響暴露によるその発現および局在について解析を行った。その内容を「Shinkawa C, Ito T, Hozumi Y, Chiba M, Matsui H, Goto K, Kakehata S: Expression and localization of diacylglycerol kinaseζin guinea pig cochlea and its functional implication under noise exposure stress conditions. Histochemistry and Cell Biology. 2019 Apr; 151: 461-474」として報告を行った。
また、感音難聴であるAlport症候群に対する臨床研究を行った。Alport症候群症例における経時的な難聴進行について解析を行った。比較的低年齢から難聴が発症し、難聴の進行が比較的早い時期に認めることがあることなどを示した。その内容を「松井祐興, 伊藤吏, 窪田俊憲, 新川智佳子, 千葉寛之, 米澤裕美, 欠畑誠治：長期経過観察を行ったAlport症候群例. Audiology Japan. 2019; 62(4): 299-306」として報告を行った。
|
| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
3: Progress in research has been slightly delayed.
Reason
動物モデルを用いた実験であり、その解析に時間を要した。さらに実験結果を解析し、論文投稿を行い、その査読に対する対応等に時間を要した。
|
| Strategy for Future Research Activity |
今後、野生型マウスおよび様々なアイソザイムのDGK-KOマウスから不死化したMEF細胞株において、DGKの過剰発現とsiRNA によるノックダウン実験を行う予定である。次に小胞体ストレスを与えた後の小胞体ストレスタンパクの発現量と局在および細胞内シグナル伝達における各タンパク質の機能について検討する。次年度は様々な抗体を購入し、細胞や組織におけるウエスタンブロットや免疫染色を行う予定である。
さらに、内耳障害を来すと考えられる難聴疾患についての臨床統計における研究も行う予定である。
|
| Causes of Carryover |
予定通りの実験がすすまなかったため、本年度に研究を行うため、繰り越しが生じた。
|
-
-
-
[Journal Article] Mid-Frequency Hearing Loss Is Characteristic Clinical Feature of OTOA-Associated Hearing Loss2019
Author(s)
Kenjiro Sugiyama, Hideaki Moteki, Shin-ichiro Kitajiri, Tomohiro Kitano, Shin-ya Nishio, Tomomi Yamaguchi, Keiko Wakui , Satoko Abe, Akiko Ozaki, Remi Motegi, Hirooki Matsui, Masato Teraoka, Yumiko Kobayashi, Tomoki Kosho and Shin-ichi Usami
-
Journal Title
genes
Volume: 10
Pages: 715-732
DOI
Peer Reviewed / Open Access
-
-
