2019 Fiscal Year Research-status Report
アスピリン不耐症に合併する好酸球性副鼻腔炎におけるIL-22の制御機構の解析
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18K16891
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| Research Institution | Okayama University |
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Principal Investigator |
檜垣 貴哉 岡山大学, 大学病院, 助教 (30587407)
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2018-04-01 – 2021-03-31
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| Keywords | IL-22 / IL-22受容体 / 慢性副鼻腔炎 / 好酸球性副鼻腔炎 / アスピリン不耐症 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
令和元年度も平成30年度に引き続き、慢性副鼻腔炎におけるIL-22の発現と、IL-22受容体の発現の制御についての検討を進めた。昨年度は鼻副鼻腔の細胞のIL-22産生の制御機構について検討し、副鼻腔炎の組織は微生物毒素などの刺激にてIL-22を有意に産生することを示した。さらに副鼻腔炎の病態において好酸球による炎症が主体になっている好酸球性副鼻腔炎においてはIL-22受容体の発現が低下していることを示唆する結果も得た。
喘息およびアスピリン過敏の有無で、副鼻腔炎組織におけるIL-22の発現を検討したところ、喘息においてIL-22受容体の発現が高まっていることが明らかになった。一方で、IL-22受容体についてはアスピリン過敏がある場合発現が低下していることを示す結果が得られた。アスピリン過敏は慢性副鼻腔炎の中でも重症な場合が多いが、IL-22受容体の発現が少なくIL-22が働かないことが重症化の一因となる可能性を示唆している。
平成30年度に行ってきた、IL-22受容体の発現の制御機構について各種の刺激を加える検討のデータの蓄積を行った。Toll様受容体を刺激する物質の一つであるPoly(I:C)が鼻茸の上皮細胞においてIL-22受容体発現を促進している可能性が示された。
鼻茸細胞について検討を行うとともに、上皮細胞のcell lineも用いて検討した。それぞれ同様の結果が得られた。
これらのように、これまでの研究に引き続き、慢性副鼻腔炎のIL-22の役割について、IL-22そのものの発現を評価すると同時に、IL-22受容体についても注目し解析を進めた。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
令和元年度は平成30年度に得られた結果について、さらなるデータの蓄積を中心に研究を進めた。
引き続きデータを増やし、研究を進めていくことで、必要年限内に研究成果をまとめることが可能と考えられる。
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| Strategy for Future Research Activity |
これまで得られたデータを元に、さらなるサンプル数の増加を目指す。また、IL-22受容体の発現制御が、研究において重要な点になると思われる。そのため、受容体の制御機構についてより詳細な検討を進める。
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| Causes of Carryover |
旅費の支出が少なく、次年度使用額が生じた。
次年度に関しては、研究に関する物品購入費等必要となる見込みで、これらへ使用する計画である。
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