2019 Fiscal Year Final Research Report

Elucidation of the signaling pathways that induce gene amplification

Research Project

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Project/Area Number	18K19281
Research Category	Grant-in-Aid for Challenging Research (Exploratory)
Allocation Type	Multi-year Fund
Review Section	Medium-sized Section 43:Biology at molecular to cellular levels, and related fields
Research Institution	Tohoku University
Principal Investigator	NAKAYAMA Keiko 東北大学, 医学系研究科, 教授 (60294972)
Co-Investigator(Kenkyū-buntansha)	城田松之東北大学, 医学系研究科, 講師 (00549462) 舟山亮東北大学, 医学系研究科, 助教 (20452295) 中川直東北大学, 医学系研究科, 助教 (30707013)
Project Period (FY)	2018-06-29 – 2020-03-31
Keywords	遺伝子増幅 / TGF-β刺激 / Myc遺伝子 / シグナル伝達経路
Outline of Final Research Achievements	When the time course of amplification after TGF-β stimulation was examined, cell proliferation had already stopped on the second day after the start of stimulation, but no gene amplification was observed, and amplification occurred on the 28th day. To confirm that this is a universal phenomenon in NMuMG cells, we purchased new NMuMG cells and further cloned the cells by limitting dilution. After stimulation with TGF-β, all the clones stopped growing and then started growing again, avoiding the inhibition of growth by TGF-β, as previously reported. However, no amplification of myc was observed in these clones, suggesting that this is not a universal phenomenon in NMuMG cells.
Free Research Field	発がん機構の分子メカニズムについて、生化学的および分子生物学的にアプローチしている
Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements	がん・悪性新生物は、長く我が国の死亡原因の第一位であり、その克服は喫緊の課題である。次世代シークエンサーを活用した新しい測定技術によりがんの多くの細胞は遺伝子の数の異常があることが、知られるようになったが、その分子機構は不明である。本研究ではそれを明らかにする新しいモデルの確立を目指したが、現在のところ普遍的なモデルとしての確立には至らなかった。この問題は生物学的としても悪性新生物を理解する上でも興味深い課題であり、今後も研究を進めて行くことが重要である。