2009 Fiscal Year Annual Research Report
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19059006
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| Research Institution | The University of Tokyo |
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Principal Investigator |
岩倉 洋一郎 The University of Tokyo, 医科学研究所, 教授 (10089120)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
西城 忍 東京大学, 医科学研究所, 助教 (60396877)
角田 茂 東京大学, 医科学研究所, 助教 (80345032)
藤門 範行 東京大学, 医科学研究所, 助教 (90447334)
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| Keywords | 自己免疫疾患 / 慢性関節リウマチ / 疾患モデルマウス / ノックアウトマウス / 炎症性疾患 / サイトカイン / Th17 / 疾患モデルマウス |
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| Research Abstract |
サイトカインは、細胞の分化、増殖、生存などを制御することによりその運命を決定し、生体の機能発現や恒常性維持に重要な役割を果たしている。そのサイトカインの異常は、自己寛容性の制御機構に破綻をきたし、自己免疫疾患の発症に至る。我々は、代表的な自己免疫疾患である関節リウマチ(RA)に注目し、その発症におけるサイトカインの役割について明らかにすることを目的に研究を行った。我々が独自に開発した2種類のRAモデルマウスである、HTLV-I TgおよびIL-1Ra KOマウスはともに自己免疫性の関節炎をIL-17依存的に発症する。しかし、その他のIL-6やTNFに対する依存性について検討したところ、HTLV-I TgマウスはIL-6に依存しTNFには全く依存しない一方で、IL-1Ra KOマウスはTNFに依存し、IL-6には依存しないことが明らかとなった。また、IL-6はIL-17産生細胞であるTh17の分化に必須であることが知られるが、IL-6を欠損させたIL-1Ra KOマウスでは野生型のIL-1Ra KOマウスと同等にTh17細胞が分化していた。これらの結果から、IL-6非依存的なTh17細胞分化機構があることが示された。
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[Journal Article] Role of T cell TGFβ signaling and IL-17 in allograft acceptance and fibrosis associated with chronic rejection2009
Author(s)
Faust, S.M., Lu, G., Marini, B.L., Zou, W., Gordon, D., Iwakura, Y., Laouar, Y., Bishop, D.K.
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Journal Title
J.Immunol. 183
Pages: 7297-7306
Peer Reviewed
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