2009 Fiscal Year Annual Research Report
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19209005
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| Research Institution | Osaka City University |
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Principal Investigator |
木山 博資 Osaka City University, 大学院・医学研究科, 教授 (00192021)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
小西 博之 大阪市立大学, 大学院・医学研究科, 助教 (90448746)
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| Keywords | 神経再生 / DINE / ATF3 / STAT3 / 転写因子 |
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| Research Abstract |
平成20年度までの実験で、STAT3とATF3/cJunが一つの複合体を形成し、それらが特定の転写因子プラットホーム蛋白(Spl)上でコンプレックスをつくることにより、神経再生関連遺伝子(damage induced neuronal endopeptidaseなど)を強力に発現することが明らかになった。これにより本研究の目的である転写因子複合体の一つが同定されたことになる。しかし、この他にも異なる組合せの複合体が存在する可能性がある。いずれの複合体にもATF3の関与は必要であると考える。そこで、ATF3に焦点をあて、本年は一連の研究をさらに推進してゆく上で必要なツールの作成に取り組んだ。特に神経再生に関係する再生コア因子複合体の主要メンバーであるATF3のプロモーターを解析同定し、このバッククローンを用いてATF3のプロモーター下でCreと蛍光蛋白を発現するATF3バックトランスジェニックマウス作成用のコンストラクトを作成した。現在トランスジェニックマウスを作成中である。また、ATF3の研究者でオハイオ州立大学のHai教授から、ATF3欠損マウスを導入することができるようになった。このマウスの解析は今後の本領域の研究を継続する上で不可欠なツールになると考えられる。また、本研究で得られた転写因子複合体によって、発現がコントロールされている分子群(DINEや抗酸化分子など)の神経再生における機能に関する研究も並行して行った。
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