2007 Fiscal Year Annual Research Report
毛細血管経・血液計測用生体顕微鏡開発と糖尿病性冠微小循環障害発症解明及び血行再建
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19300167
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| Research Institution | Kawasaki Medical School |
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Principal Investigator |
矢田 豊隆 Kawasaki Medical School, 医学部, 講師 (00210279)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
仲本 博 川崎医科大学, 医学部, 助教 (10299183)
守田 吉孝 川崎医科大学, 医学部, 講師 (50346441)
小笠原 康夫 川崎医科大学, 医学部, 准教授 (10152365)
梶谷 文彦 川崎医療福祉大学, 医療技術学部, 教授 (70029114)
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| Keywords | 糖尿病 / 毛細血管 / 冠微小循環障害 / 血管内皮機能 / CCD生体顕微鏡 |
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| Research Abstract |
本年度の研究目的は、高精度CCD生体顕微鏡による毛細血管の可視化とイタ糖尿病型モデルにおける心筋内冠微小循環観察を行うことである。毛細血管観察時には、CCD生体顕微鏡(倍率600倍、空間分解能0.5μm、時間分解能33ms、30 frames/s)を用い、50μm以下の微小血管観察時には、ペーシング負荷等による心拍動増加に対応するために倍率300倍のCCD生体顕微鏡を用いて可視化が可能であった。イヌ糖尿病型モデルは、alloxan(40mg/kg静注)投与により、1週間後の血糖値が約300mg/dlの高血糖となり、安定した血糖値の糖尿病モデルを作製できた。コントロールモデルにおける毛細血管(血管径約5μm)の血流速度は、1mm/sであった。細動脈レベルにおける血管内皮機能は、ブラジキニン投与(6μg/kg冠注)に対して、コントロールモデルに比べ、糖尿病モデルにおいて血管拡張反応および血流低下を認めた。ニトロプラッシド投与(75μg/kg冠注)に対しては、コントロール、糖尿病両モデルにおいて、血管拡張反応および血流反応に有意差を認めなかった。ペーシング負荷時(心拍数60→120bpm)の代謝性冠血管拡張反応は、コントロールモデルに比べ、糖尿病モデルにおいて血管拡張反応および血流低下を認めた。以上より、高精度CCD生体顕微鏡による毛細血管の可視化とイヌ糖尿病型モデルにおける心筋内冠微小循環観察が可能となり、糖尿病型モデルにおいて、コントロールモデルに比べ、血管内皮機能および代謝性冠血管拡張反応が低下していることが、窺われた。
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