2007 Fiscal Year Annual Research Report
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19500326
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| Research Institution | University of Miyazaki |
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Principal Investigator |
柳田 俊彦 University of Miyazaki, 医学部, 助教 (60295227)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
和田 明彦 宮崎大学, 医学部, 教授 (30131949)
根本 隆行 宮崎大学, 医学部, 助教 (90506833)
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| Keywords | インスリン受容体 / インスリンシグナリング / インスリン抵抗性 / 発現調節 / 神経変性疾患 / 脳・神経 / アルツハイマー病 / 生理活性物質 |
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| Research Abstract |
1.ニコチンの長期処置は、Protein kinese Cα〜Extracellular signal-regulated kinaseを順次活性化させ、インスリン受容体の下流のシグナル分子であるInsulin receptor substrate (IRS)-1/IRS-2を増加させる。
2.インスリンやリチウムにより、Glycogen synthase kinase-3β(GSK-3β)が抑制されると、インスリン受容体、ならびにIRS-1/IRS-2は、negative-feedback機構により発現が減少する。
3.免疫抑制薬であるサイクロスポリンやFK506は、カルシニューリン抑制を介して、IRS-2の発現のみを選択的に低下させる。
4.リチウムは、GSK-3β非依存的に電位依存性Naチャネルを抑制する一方で、GSK-3β依存的に電位依存性Naチャネルの発現を増加させる。
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