2008 Fiscal Year Final Research Report
Analysis of molecular mechanisms of Arf6 activation during acquisition of tumor invasiveness
| Project/Area Number |
19570190
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Cell biology
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| Research Institution | Osaka Bioscience Institute |
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Principal Investigator |
HASHIMOTO Shigeru Osaka Bioscience Institute, 分子生物学部門, 研究員 (50311303)
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| Research Collaborator |
京都大学医学部病理真鍋俊明教授のグループと大分大学医学部神経外科古林秀則教授グループとの共同研究
遺伝子破壊マウスの作製について、理研再生・発生研究所の相沢慎一教授のグループとの共同研究
GEP100とEGFRとの結合インターフェースの立体構造について、オックスフォード大学・Weatherall Institute of MplecularMedicine・Cell SignallingのStephan M.博士のグループとの共同研究
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| Project Period (FY) |
2007 – 2008
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| Keywords | 乳癌 / 癌浸潤 / Arf6 / ArfGEF / EGF / レセプター / チロシンリン酸化 / PHドメイン |
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| Research Abstract |
はじめ幾つかの癌において、レセプター型チロシンキナーゼであるEGFレセプターの高発現と、癌の悪性度との間に相関があることが知られている。しかし、癌の浸潤形質獲得に特異的なシグナル伝達経路があるか否かについては、不明のままであった。申請者らの研究成果から、シグナル分子GEP100がEGF レセプターを介したシグナル伝達経路と、乳癌の浸潤形質獲得に必須な低分子量G蛋白質Arf6の活性化とを結び付ける新規のシグナル伝達経路の存在が明らかとなった。さらに、病理学的解析から、このGEP100-Arf6経路が浸潤性乳癌の約80%に存在することが示唆された
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Research Products
(14 results)
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[Journal Article] GEP100 links EGFR signaling to Arf6 activation to induce breast cancer invasion2008
Author(s)
M. Morishige*, S. Hashimoto *, E. Ogawa, Y. Toda, H. Kotani, M. Hirose, S. Wei, A. Hashimoto, A. Yamada, H. Yano, Y. Mazaki, H. Kodama, Y. Nio, T. Manabe, H. Wada, H. Kobayashi and H. Sabe
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Journal Title
Nature Cell Biol, (These authors contributed equally to this work) 10
Pages: 85-92
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