2007 Fiscal Year Annual Research Report
好中球による自然免疫応答活性化の仕組みの解明とその応用
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19590083
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| Research Institution | Toho University |
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Principal Investigator |
永田 喜三郎 Toho University, 理学部, 講師 (10291155)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
小林 芳郎 東邦大学, 理学部, 教授 (10134610)
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| Keywords | アポトーシス / マクロファージ / 好中球 / 貪食応答 |
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| Research Abstract |
マクロファージは、生体内で常に産み出されているアポトーシス細胞を迅速に貪食除去している。また、この貪食応答に伴って貪食巣に好中球が浸潤してくること、この好中球がマクロファージによるアポトーシス細胞の貪食除去を助長していることが明らかとなっている。今年度は、どのような好中球(亜集団)がマクロファージに働きかけ、活性化を助長するのかを解明するための好中球側からのアプローチを中心的に行った。具合的には、貪食巣に浸潤してくる好中球の細胞表面抗原であるGr-1、CD11b、CD49d、およびLy49Qの発現量の経時的変化を調べた。また、静止状態の好中球として骨髄好中球を用いて比較検討した。その結果、骨髄好中球と比べて腹腔内にアポトーシス細胞を投与したときに腹腔内に浸潤してくる好中球では、CD11bおよびLy49Qの発現が-過的に上昇していることが分かった。一方、CD49dの発現は経時的に持続的に低下していた。この表面抗原の変化は、in vivoだけでなくin vitroでのtrans-endothelial migration assayにおいても同様に認められた。さらに、これらの表面抗原の異なる好中球が、マクロファージの貪食能にどのような影響をもたらすか調べた。その結果、マクロファージ貪食能に対する助長効果は、骨髄好中球よりも浸潤好中球のほうが顕著であり、またこの効果は、trans-well assayにより好中球とマクロファージの相互作用を阻害すると、著しく低下することから、好中球とマクロファージとの相互作用が重要であることが分かった。現在、細胞間相互作用に関わる分子の同定を行うとともに、間接的に液性因子が関与する可能性は否定できないので、相互作用したときに培養系に放出される液性因子についても検討を加えている
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[Journal Article] Involvement of KC, MIP-2, and MCP-1 in leukocyte infiltration following injection of necrotic cells into the peritoneal cavlty.2007
Author(s)
Tanimoto, N., Terasawa, M., Nakamura, M., Kegai, D., Aoshima, N., Kobayashi Y., and Nagata. K.
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Journal Title
Biochem. Biophys. Res. Commun. 361
Pages: 533-536
Peer Reviewed
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